非过敏性血管性紫癜

发生紫癜的病因尚不完全清楚，其实验室诊断方法尚不够满意，治疗措施大都是支持性的，疗效常不很理想。

单纯性紫癜

妇女多见，表现为轻度皮肤瘀点或小瘀斑，月经增多。原因不明。一般不需治疗。应与血小板病、血管性假血友病，药物性血管炎或药物引起的血小板功能抑制等鉴别。阿司匹林耐量试验有助于筛选出血小板功能异常者。

遗传性单纯紫癜

为常染色体显性遗传，出血表现和单纯性紫癜相同，血小板、出凝血时间检查正常，束臂试验阳性，女性发病。此病不需治疗。

机械性紫癜

剧烈的肌肉活动、血管内压力显著增加而引起血管损伤，出现紫癜或瘀点常在重力的一侧肢体，如举重物时二头肌附近、反复屏住气作吸气动作或阵发性咳嗽后出现的结膜出血或胸壁瘀点。老年人长期站立后发生的直立性紫癜，是由于静脉功能不全或胶原萎缩使血管床失去支架组织。反复发作后由于出血局部含铁血黄素的沉着使下肢皮肤变成暗红色。

老年性紫癜

皮肤血管床的老年改变（如胶原萎缩、弹性硬蛋白及皮下脂肪的退行性变和缺损）而致皮肤与皮下组织移动度增加，缺乏血管外组织的支持和保护，引起小血管的破裂和出血。紫癜好发于暴露于阳光的部位如面、颈、手背、前臂、下肢等，呈0.5～4厘米不规则、暗紫褐色瘀斑，可持续数周。无有效疗法。

类固醇性紫癜

长期使用促肾上腺皮质激素（ACTH）或皮质激素时，由于皮肤血管支架系统的改变，易反复出现紫癜，停药后会消失。

先天性结缔组织病伴发紫癜

由于血管弹性组织的破裂而发生严重出血，表现为皮肤紫癜，胃肠道、蛛网膜下腔、视网膜、鼻、肾、膀胱、子宫自发性出血。对顽固的严重出血者需外科手术治疗。埃勒斯-当洛综合征是一种极罕见的显性遗传的结缔组织病。皮肤的弹性纤维灶性增多，而胶原纤维减少。胶原纤维和弹性纤维都有退行性变和断裂。血管脆性增加，皮肤与关节过度牵扯伸展。患者易出现瘀斑，轻微损伤即引起大的皮肤血肿，甚至壁间动脉瘤或动脉破裂。皮下组织与脂肪的增殖可形成大小结节。伤口愈合较慢。束臂试验阳性，血小板与凝血试验正常，此病无特殊治疗方法，应注意预防外伤，尽量避免不必要的手术。

维生素C缺乏性紫癜

维生素C是合成正常胶原的必需成分，缺乏时引起胶原合成减少、胶原结构异常、血管基底膜成分受损、患者的毛细血管脆性增加。瘀点、瘀斑多见于大腿内侧、前臂，尤以毛囊周围最显著，并有肌肉血肿。儿童常有齿龈肿胀，易出血。此外尚有皮肤角质化、毛囊凹入。以维生素C（约300毫克/天）治疗后可迅速好转。

异常蛋白血症性紫癜

异常蛋白血症的出血原因很多，包括血小板和凝血因子被异常蛋白所“包被”功能受损；异常蛋白引起血黏度过高；异常蛋白在血管周围的沉积，对血管内皮细胞功能的损害，以及异常蛋白血症中出现的抗凝物质干涉纤维蛋白单体的聚合，并使凝血酶凝固时间延长等。可采用血浆置换减少异常蛋白，防治出血。

冷球蛋白性紫癜

血清中存在冷球蛋白，可分为单纯或原发性冷球蛋白血症和继发性冷球蛋白血症。患者易有皮肤紫癜，遇冷出现雷诺氏综合征、网状紫斑、皮肤溃疡，并可因高黏滞综合征而引起中枢神经系统的功能障碍。继发性患者常伴有关节痛、血管炎、肾炎等。

冷纤维蛋白原血症

多数患者有转移性恶性疾病，血循环中存在由纤维蛋白、纤维蛋白原和纤维连接蛋白所组成的复合物。遇冷常诱发紫癜、血栓和出血素质。组织血液瘀滞、继发缺氧和红细胞外渗是引起出血倾向的原因。视网膜出血和血管栓塞是常见的症状。

淀粉样变

由于淀粉样物质在血管和内皮下组织的沉积，使血管脆性增加而引起的出血和紫癜。紫癜常出现在皮肤易受外压、外伤、摩擦处，如眶周。皮肤蜡状斑丘疹，若用纱布轻击即引起皮肤出血，则高度提示此病。

良性高球蛋白血症性紫癜

一种以下肢反复紫癜、血沉加速、血清γ球蛋白增高为特点的异常球蛋白血症。多见于女性，紫癜多见于下肢，可融合并留有色素沉着，伴局部压痛、痒、荨麻疹等症状。患者常有轻度贫血。原发性良性高球蛋白血症性紫癜者病因未明。继发性者伴有干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、淋巴瘤或慢性淋巴细胞白血病。

感染性紫癜

可发生于许多感染性疾病，导致出血的原因包括：病原体对毛细血管内皮的损伤；细胞因子、毒素引起内皮损伤，弥漫性血管内凝血，细菌性栓塞等。原发病若引起肝功能损伤或肾上腺皮质急性功能衰竭则使出血加重。紫癜可发生在感染的急性期，亦可发生于恢复期。束臂试验常呈阳性。偶尔血小板计数可减少。主要针对原发病及并发症对症治疗。