老年性聋

病因

听觉系统衰老
老年性聋是机体衰老在听觉器官的表现。细胞中代谢产物的沉积，氧化应激，蛋白质合成过程中的差错积累等均可导致组织器官的衰老，从而导致老年性聋的发生。

遗传因素
40%～50%的老年性聋发病与遗传有关。人类线粒体mtDNA4977bp缺失突变，大鼠mtDNA4834bp缺失突变被认为与老年性聋发病相关。在小鼠研究中，发现数个核基因AHL1-AHL3与老年性聋发病相关。

环境因素
微弱噪声的累积损伤人体。在人的生命过程中，间断受到的交通噪声、生活噪声、打击音乐等长期积累损伤，对老年性聋发生有不同程度的影响。感染儿童时期的急性中耳炎等感染，可能对老年性聋发生有一定影响。长期吸烟饮酒等造成的轻微损害也和老年性聋发生有关。

病理及分型

老年性聋的病理变化发生于包括外耳、中耳、内耳、蜗神经及其中枢传导径路和皮层的整个听觉系统中。

外耳
外耳、外耳道皮肤及软骨等都可出现老年性退化表现，但这些表现对听力无明显影响。

中耳
由于结缔组织的退行性变，导致鼓膜、鼓室内韧带和听骨链关节的物理性发生改变，出现传导性听力障碍。

内耳
基底膜钙化、增厚，透明变性；螺旋韧带萎缩；内、外毛细胞萎缩，伴支持细胞减少；血管纹萎缩；螺旋神经节退变，耳蜗神经纤维变性，数量减少；内耳血管也随年龄增长出现硬化、狭窄等退变。

听觉中枢神经系统
听觉传导通路及大脑皮层的神经核团也可出现神经节细胞萎缩凋亡、数量减少、核固缩等改变。以此为基础，1974年H.F.舒克内赫特[注]将老年性聋按不同的病理变化分为四种类型：
①感音性老年性聋，以内、外毛细胞和与其相联系的神经纤维萎缩、消失为主要特点。病变由耳蜗底周末端逐渐向顶周缓慢发展。一般外毛细胞先受损，再逐渐累及内毛细胞。纯音听力图多为高频陡降型。
②神经性老年性聋，以耳蜗螺旋神经节和神经纤维退行性变为主要特征。病变以底周和顶周较重。听力图主要表现为所有频率听阈提高的基础上，高频听力受损较重。言语识别率明显下降，与纯音听阈变化不一致。
③血管性老年性聋，又称代谢性老年性聋。以血管纹萎缩为病变特点。患者的听力曲线多为平坦型，言语识别率可正常。
④耳蜗传导性老年性聋，又称机械性老年性聋。本型以基底膜的增厚、透明变性、弹性纤维减少而变得僵硬，以底周末端基底膜最狭窄处最为明显。纯音听力图表现为高频听力下降为主的缓降型听力图。

临床表现

听力下降
不明原因的双侧进行性感音神经性聋，起病隐匿，发展缓慢，大多数双耳同时受累，亦可双耳先后起病，或一侧较重。听力损失多以高频听力下降为主，同时伴言语识别率的降低。

耳鸣
多数患者伴不同程度的耳鸣。开始为间歇性，逐渐加重为持续性。

其他
疾病晚期，因为听力下降，社交能力减弱，精神状态受到不同程度影响，甚至出现孤独、压抑、反应迟钝等变化。

诊断

60岁以上老年人出现双耳的渐进性感音神经性聋，在排除其他病因以后，即可诊断为老年性聋。然而，老年性聋的发病年龄并不固定，有少数人年仅40余岁，即出现听觉系统老化现象。

鼓膜无特征性变化。纯音听力曲线表现为不同类型，以陡降型、缓降型和平坦型较为常见。除感音神经性聋外，部分患者由于鼓膜及听骨链随年龄老化发生僵硬，故可合并传导性听力下降表现为混合性聋，但仍以感音神经性聋为主。阈上功能试验表现为耳蜗病变患者重振试验阳性。短增量敏感指数试验正常或轻度升高。言语识别率下降，与纯音听力下降程度常不一致。

防治

衰老是自然规律，无法逆转，故治疗老年性聋并无良方，以预防为主。以下方法或可延缓听觉系统的衰老过程：
①注意饮食，避免高盐、高糖和高脂的“三高”饮食。戒除烟酒，防治心血管疾病。
②避免接触噪声。
③避免应用耳毒性药物。
④劳逸适度，保证睡眠时间和质量。
⑤进行适当的体育锻炼。
⑥改善脑部和内耳血液循环。对于确诊的老年性聋患者，建议早期佩戴适当的助听器，可尽早保护患者中枢神经系统的言语识别功能。