职业性鼻炎

职业性鼻炎是没有鼻炎病史的个体暴露在工作场所之后出现鼻炎的症状，如动物实验员之前没有鼻炎，在接触鼠类时出现了鼻塞和流涕。而工作诱发性鼻炎是个体有鼻炎的病史，在工作环境中鼻炎加重。如对狗毛过敏的兽医在诊所里诊疗狗的过程中鼻炎加重。二者的重要区别在于，前者在工作以外的环境中无鼻炎而后者离开工作环境仍有鼻炎表现。2009年，欧洲过敏及临床免疫学会定义职业性鼻炎如下：在特定工作环境下发生的鼻部的炎性疾病，特点是间歇性或持续症状（如鼻塞、鼻涕、鼻痒、打喷嚏）和/或鼻通气的改变，和/或鼻腔高分泌状态，该刺激在工作环境之外不存在。

根据潜在的疾病发生机制，职业性鼻炎可以分为过敏性职业性鼻炎和非过敏性职业性鼻炎两大类。过敏性职业性鼻炎有潜伏期，而非过敏性职业性鼻炎在单一高水平暴露下即可发生。

病因

大约有200种物质与职业性鼻炎相关，一般根据致病物质的分子量做分类，高分子量的致病物质一般大于10道尔顿，而低分子量的物质则低于10道尔顿。高分子量物质多为来自植物的有机物（如天然乳胶、面粉、粉尘等），微生物（如真菌、细菌酶）或者动物（如动物皮屑、鱼蛋白）。如制作披萨的工人、收割水稻的农民暴露于面粉导致谷物诱发的职业性鼻炎。低分子量物质多为无机物，包括二异氰酸盐、酐类、金属、药物等。如偏苯三甲酸酐和六氢邻苯二甲酸酐均与工人的职业性鼻炎相关，美容美发师也可因为漂白剂中的过硫酸盐、染发剂中的对苯二胺或甲苯二铵硫酸盐、睫毛膏中的氰基丙烯酸乙酯诱发职业性鼻炎。曾有报道电镀车间接触铑盐的工人出现职业性鼻炎，医院消毒剂氯己定诱发护士的职业性鼻炎。诱发非过敏性职业性鼻炎的物质普遍具有强烈刺激的特性，如氨气、氯气、溶剂蒸汽、盐酸、二氧化氮、硫化氢。

临床表现

过敏性职业性鼻炎继发于特定物质介导的免疫相关的高敏反应。在初次接触过敏物质后有数月到数年的潜伏期，当再次暴露于该过敏原时，出现特异性IgE介导的免疫反应。在过敏性职业性鼻炎中存在TH2免疫反应，此类患者的鼻腔灌洗液中可以发现大量的嗜酸性粒细胞。然而并非所有的过敏性职业性鼻炎的诱发物质均与特异性IgE相关，一些反应可能是IgG介导的免疫反应或由获得性免疫的其他免疫球蛋白参与，这些需要进一步的研究来证实。相比之下，非过敏性职业性鼻炎没有疾病的潜伏期，发病机制涉及上皮损伤和神经激肽释放，痛觉受器也可能在发病机制中发挥作用。没有潜伏期或致敏物质，症状通常发生于暴露于某一刺激性物的情况下。反应性上气道功能紊乱综合征是一种暴露于单一高浓度刺激物下出现的非过敏性职业性鼻炎。此外，最严重的非过敏性职业性鼻炎——腐蚀性鼻炎，发生于某种重要刺激物的暴露导致的鼻腔黏膜持续的炎症状态。

诊断

评估职业性鼻炎需要详细询问病史、症状特征、持续时间以及相关激发或缓解的因素。需要对职业性质、疾病发生前工作时间的长短、工作中暴露的物质以及离开工作环境后症状是否改善进行详细的评估。鼻腔检查可以发现鼻甲肥大、苍白、水肿、分泌物多，但这些表现均为非特异性且与病史相关。同时还需检查是否有鼻息肉、鼻中隔偏曲或鼻中隔穿孔。

临床上缺乏特异性的职业性鼻炎的检查手段，多采用综合分析来诊断。数个临床试验可辅助诊断可疑的职业性鼻炎，如过敏原皮肤点刺试验或体外检测特异性IgE水平来评估对某种特定物质的过敏。然而阴性的试验结果无法确诊职业性鼻炎，需要注意的是低分子量的致病物质通常不诱导IgE介导的免疫反应，从而不能根据试验结果的阴性而加以排除。其他免疫检测的局限性包括缺乏商业可用的或标准化的试剂。鼻腔激发试验被认为是诊断职业性鼻炎的金标准，这个试验可在临床进行，也可在工作场所进行。在此试验中，患者在不同的时间内接受刺激物的鼻内激发或阴性对照。此外，可采用问卷调查对患者鼻部症状进行主观评估，以及鼻腔分泌物炎性细胞检测、鼻阻力检测、鼻声反射或鼻峰流速检测对患者鼻部进行客观评估。鼻腔激发试验的优点是可以直接发现诱发物质，然而其局限性包括难以获得诱发物质和对阳性反应缺乏统一的衡量标准。

治疗和预防

减少或避免暴露于工作环境中已知的敏感物质是非常重要的。改善通风、适应低危害的化学物质、穿戴防护服和面罩，以及搬迁至工作场所中暴露低的区域等有助于职业性鼻炎的控制。研究表明在高危职业环境工作的青少年，发生鼻炎的风险明显高于失业的对照组，且这些症状可在工作后的9个月内出现。

加强问卷调查、免疫学分析、早期发现患者等监管策略有助于防范敏感个体症状的加重，尤其要重点监管职业性鼻炎患者，防止其发展为职业性哮喘。

对于无法彻底避免接触刺激物的患者，可采用根据症状选择药物治疗，然而尚无研究评估特定药物治疗对职业性鼻炎的疗效，多根据当前治疗鼻炎的指南进行。鼻用糖皮质激素是最有效的控制鼻部症状的药物；由于增加嗜睡和抗副交感神经的副作用，第一代抗组胺药物避免使用；与非职业性过敏性鼻炎不同，免疫治疗不被推荐于治疗职业性过敏性鼻炎。