由各种病因引起颅内和椎管内血管突然破裂，血液流至蛛网膜下隙的统称。又称蛛网膜下腔出血。分为外伤性蛛网膜下腔出血和非外伤性蛛网膜下腔出血两类。非外伤性蛛网膜下腔出血又称为自发性蛛网膜下腔出血。血液流入蛛网膜下腔后使脑脊液红染，脑表面呈紫红色。随着时间推移，红细胞溶解，释放出含铁血黄素，使脑皮质黄染。出血后动脉血管管壁出现典型的血管收缩变化，俗称脑血管痉挛，可引起迟发性脑缺血表现。
病因
蛛网膜下隙出血（SAH）是一种常见且致死率极高的疾病，病因主要是颅内动脉瘤破裂所致，约占全部病例的85%，其他病因包括中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血、血管畸形、硬脑膜动静脉瘘、凝血功能障碍、吸食可卡因和垂体卒中等。动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）在世界范围内的总体年发病率约为每10万人中有9.1人，中国的年发病率为每10万人中有1～2人。
临床表现
对SAH患者的临床评估系统主要有Hunt-Hess分级、WFNS分级、格拉斯哥昏迷评分（GCS）。Hunt-Hess分级是判断病情轻重及预后的重要工具（见表），简单有效。
| 评分 | 病情 |
| 0级 | 未破裂动脉瘤 |
| Ⅰ级 | 无症状或轻微头痛及轻度颈强直 |
| Ⅱ级 | 中-重度头痛，颈强直，除有颅神经麻痹外，无其他神经功能缺失 |
| Ⅲ级 | 嗜睡或意识模糊，或轻微局灶性神经功能缺失 |
| Ⅳ级 | 昏迷，中或重度偏瘫，有早期去脑强直及自主神经系统功能障碍 |
| Ⅴ级 | 深昏迷，去脑强直，濒死状态 |
诊断
头颅计算机断层扫描（CT）。对早期SAH敏感度的诊断很高，对于怀疑SAH的患者均应尽早进行头颅CT检查。3天内头颅CT诊断的灵敏度可达93%～100%，随着时间的推移，阳性率急剧降低，2周时敏感度降至30%以下。头颅CT还可根据出血量的多少及分布部位对SAH进行分级，有助于预测脑血管痉挛的风险及对预后判断提供重要依据。另外，在关注出血的同时还应注意是否合并脑梗死、脑积水等情况。
头部磁共振成像（MRI）。MRI也是确诊SAH的主要辅助诊断技术。磁共振成像液体衰减反转恢复序列（FLAIR序列）、质子密度成像、扩散加权成像（DWI）、梯度回波序列有助于诊断。但由于其成像时间长、费用高及病人配合度要求高等原因，主要应用于CT不能确诊的可疑SAH患者。
腰椎穿刺检查。仍然是排除SAH的最后手段。CT已经确诊SAH患者不需要再做腰椎穿刺。对于血性脑脊液，应排除穿刺损伤的因素，脑脊液黄变诊断SAH更加可靠。SAH伴有颅内压增高患者可能诱发脑疝，急性期需谨慎操作。
血管造影检查。CT血管成像（CTA）诊断颅内动脉瘤的敏感性和特异性均可接近100%，CTA具有快速成像、普及率广、无创等优点，适用于急性重症患者，但存在骨性伪影，诊断小型动脉瘤（小于3毫米）的敏感性差等不足。数字减影全脑血管造影（DSA）仍然是诊断颅内动脉瘤的金标准。但也存在由于动脉痉挛、动脉瘤过小、周围血管遮挡、造影剂量或压力不合适、评判医师水平差异等因素导致假阴性可能。全脑六血管多角度造影及三维重建检查有助于降低假阴性率。对于怀疑脊髓血管疾病者应进行全脊髓血管造影。MRA在诊断SAH病因方面应用有限。
治疗
可分为一般治疗和病因治疗。
一般治疗
应对患者进行密切监测，并保持患者绝对卧床，进行镇静、镇痛、止咳、保持大便通畅等对症处理有助于降低再出血风险。在病因处理之前，可以使用镇痛药物和降压药物将收缩压控制在160毫米汞柱以内，但控制不宜过低，平均动脉压应控制在90毫米汞柱以上并保持足够的脑灌注压。
病因治疗
明确SAH病因治疗，积极针对病因进行处理。如为动脉瘤破裂所致，可通过开颅夹闭动脉瘤或血管内栓塞方法处理动脉瘤。
预防
SAH的预防主要依靠对未破裂动脉瘤病人的筛查和对针对动脉瘤破裂危险因素的防控。指南推荐：1名以上Ⅰ级亲属患aSAH的家族成员以及多囊肾患者，建议常规进行动脉瘤筛查。对于首次筛查结果为阴性的患者，建议进行定期的影像学随访。对于罹患高血压病且具备其他危险因素的颅内动脉瘤患者，建议进行无创的血管影像学筛查。与动脉瘤破裂出血相关的危险因素包括患者年龄、性别、动脉瘤部位、形态学（包括大小、形态等）以及血流动力学特征等。临床上应充分考虑上述因素，权衡利弊后决定是否进行外科干预或随访。
转归预后
SAH是一种复杂的临床综合征，在治疗过程中需涉及神经重症医学、神经外科学和神经病学等多学科的专业知识支持。影响预后的因素包括是否伴有严重的血管痉挛，是否发生脑积水、出血后的意识状态、伴有其他内科疾病与否、年龄、血压、出血量以及动脉瘤大小、位置，诊治单位的医疗水平等。