急性血源性骨髓炎

病理

菌栓进入长骨干骺端的毛细血管内，并阻塞血管，导致骨骼发生坏死、充血、渗出及白细胞浸润。蛋白溶解酶破坏了细菌、坏死的骨组织以及邻近的骨髓组织所形成的产物与渗出物共同形成脓肿并逐渐增大，使坚硬的骨腔内的压力升高，压迫骨膜的血管，进而导致更多的骨组织坏死。脓液沿哈弗管蔓延至骨膜下间隙，将骨膜掀开成为骨膜下脓肿。由于骨密质外层1/3的血供来自骨膜，所以当骨膜被掀起时，外层骨密质因供血不足而形成死骨。脓液穿破骨膜后沿着筋膜间隙流注，成为深部脓肿，穿破皮肤后，形成窦道。脓肿还可以沿着骨髓腔蔓延，破坏骨髓组织、松质骨和内层2/3密质骨的血液供应。因此当骨密质的内、外面都浸泡在脓液中而失去供血，从而形成大片的死骨。死骨形成后，在周围形成炎性肉芽组织，死骨边缘逐渐被吸收，死骨最后脱离于主骨。与此同时，病灶周围的骨膜因炎性充血和脓液刺激而产生新骨，形成“骨性包壳”，包壳上有数个小孔与皮肤窦道相通。包壳内有死骨、脓液和炎性肉芽组织，往往引流不畅，成为骨性死腔。小片死骨可以被肉芽组织吸收掉，或为吞噬细胞所清除，也可经皮肤窦道排除。而大片死骨则难以排出或吸收，长期留存于体内，使窦道经久不愈合，进入慢性阶段。

病因

本病是由于致病菌经过血源性播散，原发病灶为身体其他部位的感染症状，一般位于皮肤或黏膜处，如疖、痈、咽喉炎、中耳炎或上呼吸道感染等，原发病灶处理不当或机体抵抗力下降，导致细菌进入血循环发生菌血症或脓毒血症。菌栓进入骨骼滋养血管后往往受阻于长骨干骺端的毛细血管内。动脉血流迟缓，病菌易于停滞；儿童骨骺板附近的微小终末动脉与毛细血管往往更为弯曲而成为血管襻，该处血流丰富而流动缓慢，使细菌更易沉积，从而产生急性化脓性感染症状。

临床表现

全身症状为急性期起病急骤，有高热、寒战、畏寒，毒血症明显，儿童可有烦躁、不宁、呕吐与惊厥。重者可有昏迷与感染性休克。局部症状为患区剧痛，肢体半屈曲状，周围肌痉挛，被动体位，局部皮温升高，有局部压痛伴有肿胀。病灶可邻近感染，脓液至关节腔可有反应性关节积液，脓液至髓腔，则疼痛与肿胀范围更为严重，有病理性骨折的可能。病程可以维持3～4周，脓肿穿破后疼痛即刻缓解，体温逐渐下降，脓肿穿破后形成窦道，病变转为慢性阶段。

诊断

因早期影像学表现较晚，因此不能以影像学作为早期诊断。有以下表现者均应考虑急性化脓性骨髓炎：
①急骤高热及脓毒血症。
②长骨干骺端疼痛剧烈而不愿活动肢体。
③有一个明显局部压痛区。
④白细胞计数和中性粒细胞比例升高。

实验室检查
血常规中白细胞计数都在10×10⁹/升以上，其中中性粒细胞可占90%以上。血培养可培养出致病菌，阳性率比较低，在寒战高热期或初诊时每隔2小时抽血培养1次，共3次，可以提高血培养阳性率。已用抗生素后血培养阳性率更低。在血液及脓液细菌培养的同时，均应作细菌药物敏感试验，以便选择有效的抗生素治疗。

影像学检查
起病10日以内，X线多无明显异常。10日以后，骨髓腔内脓肿形成，骨松质内可见微小的斑片状骨质破坏区。因骨膜被掀起，可出现骨膜反应及层状新骨形成。若继续向骨髓腔及骨干蔓延，骨皮质内、外侧可出现虫蚀样骨质破坏区。有时可能出现病理性骨折。计算机断层扫描（CT）检查可发现骨膜下脓肿。核磁共振成像早期可显示病变部位骨内和骨外的变化，包括病变部位的骨髓损坏、骨膜反应等。全身核素骨显像：骨扫描对早期诊断骨髓炎有重要价值，一般发病48小时即可有阳性结果。可鉴别骨髓炎及软组织病变。

治疗

抗生素治疗
对怀疑急性血源性骨髓炎的患者，早期立即开始足量的抗生素治疗。用药原则为联合应用，分别为抗革兰氏阳性菌抗生素和广谱类抗生素，如青霉素类、头孢类、万古霉素等。也可采用局部应用抗生素的方法，如直接投放抗生素于感染部位、抗生素持续灌注冲洗、应用微泵技术持续注射抗生素及抗生素缓释技术等。为避免急性骨髓炎转为慢性，要求在治疗期体温降至正常后，仍应继续使用抗生素2周，才能停药，可根据病情改口服药，门诊随访。

手术治疗
对于足量抗生素治疗2～3天无效者，病变处脓液较多，经反复穿刺抽吸仍有积存，同时X线提示骨质已有破坏，骨膜阴影局限性增宽或两侧不对称者，应在压痛明显处骨皮质钻一系列小孔，然后用电锯或骨刀沿钻孔凿开进行“开窗”引流。若脓液已进入骨髓或已有死骨，应行切开皮质骨排脓并清除死骨。彻底清除病灶是治疗成功的关键：血源性骨髓炎病理特点是骨质破坏、坏死和由此诱发的修复反应，为了尽早地控制炎症，防止炎症扩散和死骨形成，应尽快阻断病理变化中的恶性循环，手术治疗是有效且必要的手段。手术治疗的关键在于彻底清除病灶，不但要将窦道、瘢痕组织、炎性肉芽组织与死骨清除，而且对周围无血运的硬骨也要彻底清除，直至新鲜渗血为止。