化脓性骨髓炎

①血源性感染。病菌自身体远隔病灶，如疖、痈、咽喉炎、中耳炎或上呼吸道感染经血流至骨。
②蔓延性感染。由邻近化脓病灶直接感染于骨。
③外伤性感染。细菌由开放性伤口或手术伤口直接感染于骨。感染多发于长管状骨，特别是胫骨的上、下端，股骨下端，肱骨上端及桡骨下端。上肢约占20%，下肢约占80%。血源性感染多开始于血供丰富的干骺端，此处终末动脉细微弯曲，血流迟缓，病菌易于停滞。此病好发于2～10岁的儿童，男女发病率之比为2∶1。

病理

骨髓炎的病理变化不仅限于骨髓腔，实际上累及整个骨组织。长骨干骺端首先出现炎症反应，局部血管扩张充血。先有浆液性渗出，局部骨组织坏死，形成小体积骨脓肿。感染向外发展，突破干骺端皮质骨达骨膜下，形成骨膜下脓肿。骨干失去来自骨膜的血液供应，同时骨腔内脓液压力增高，压迫血管，引起循环障碍，可发生骨质坏死，形成死骨。骨膜下脓肿也可穿破骨膜向软组织内扩散，形成软组织内脓肿。若未及时处理，可穿破皮肤，脓液外流，形成窦道。若炎症侵犯骨的滋养血管致血管栓塞，则可导致大块骨质坏死。在炎症进行的同时，既有破坏，也有修复过程，表现为坏死组织的清除及新骨形成。小片松质死骨可完全被吸收，并可经骨瘘孔排出，但较大的死骨必须手术取出，否则会妨碍愈合。骨膜被剥离后，因炎性充血和脓液的刺激而产生新骨，形成一层又一层的骨板，呈洋葱皮状，即所谓包壳，发展为慢性骨髓炎。由于感染继续存在，包壳本身遭受破坏而出现许多大小不一，形状不同的骨瘘孔，常有脓液排出。皮质骨表层及内层均可因失去血供发生坏死，形成大小不等的死骨。经过治疗，炎症被控制后，坏死骨逐渐被肉芽组织所包绕，死骨游离，小的可被吸收或排出，大的则必须摘除，包壳逐渐由板层骨所代替，以维持骨干的连续。如包壳质量欠佳，可发生病理性骨折。婴幼儿修复快、死骨少、包壳多、可塑性好；成人修复慢，易形成窦道，可持续多年不愈，时间较久者甚至可发生癌变。

临床表现

因细菌毒性的强弱、人体抗力的大小及病程的长短不同。化脓性骨髓炎可分为急性、慢性与局限性三种类型。急性骨髓炎一般有高热，可达39～40℃，有脓毒血症或菌血症现象，周身关节酸痛、头痛；患儿还可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、脱水、酸中毒等症状。患肢局部出现疼痛、跳痛、压痛、肌肉痉挛、惧怕触动、局部红肿发热、邻近关节屈曲。化验室检查可见白细胞总数及嗜中性白细胞增高，红细胞及血红蛋白减少，尿中可能有蛋白质及酮体存在。X射线片上在发病头10日内，骨质无明显改变。不能作为早期诊断的依据，阴性表现也不能排除急性骨髓炎。以后皮下组织与肌肉间的分界不清。逐渐出现干骺端骨质疏松。约4周形成死骨，阴影高度致密，松质骨可呈虫蛀样散在破坏。死骨呈大小不一片状或长条状。有时可出现病理骨折。慢性骨髓炎时，骨膜增生呈洋葱皮状、花边状或骨针样密度不均、边缘不整的致密新生骨。病程越长，骨膜增生越显著。全身症状轻微。可有急性及反复发作史。局部窦道流脓，时好时发，脓液时多时少，偶能流出碎死骨块。病程可持续数年至数十年。

诊断

根据病史和临床表现，可进行骨局部分层穿刺。切勿一次穿入骨内，以免误将软组织感染带入骨内。脓液涂片检查及细菌培养可为阳性，借此鉴别菌种。血培养阳性率较高。X射线片上显示骨干变粗、致密、硬化，髓腔不易看出，可见小空洞及小死骨。病变早期因局部充血，核素扫描可显示核素浓聚于干骺端炎性充血区，结合临床表现，有助于早期诊断，并可为手术引流提供定位依据。

治疗

急性骨髓炎应进行全身治疗，包括休息、输血、输液和增强营养等。早期正确联合应用大剂量有效抗生素，一般可以得到控制，体温下降后应继续给药4周。鉴于耐药性比例增高，开始即应联合应用两种以上抗生素，不要等待血液细菌培养和药敏试验结果，以免贻误治疗。大剂量抗生素仍不能控制症状者，应作局部骨钻孔引流与减压。引流越早、越彻底，效果越好。治疗无效者可局部切开病骨，钻孔减压，若脓液侵入髓腔或已有死骨，则可切开皮质骨排脓并清除死骨。所有病例不管手术与否，患肢均须用石膏托或持续皮肤牵引固定于功能位，以缓解肌肉痉挛，减轻疼痛，防止畸形、关节脱位或病理性骨折。对慢性骨髓炎，只要死骨已形成，分离清楚，有死腔伴窦道流脓，包壳已充分形成，能起支持骨干功能时，均应手术摘除并消灭死腔。开放性骨折晚期在未愈合前不宜摘除死骨，以免造成骨质缺损。慢性骨髓炎急性发作时，只行切开引流而不宜做其他手术。非重要部位的慢性骨髓炎如腓骨上段、肋骨或髂骨翼等部位可将病段全部截除。有多种方法可消灭死腔。如单纯病灶清除术、蝶形手术或带蒂肌瓣填充术等。有骨质缺损时，根据情况分别采用内、外固定。伤口内可放置抗生素珠链。