风湿性心脏病

心脏病临床上可分为两型：一种为急性发作的风湿热；另一种为风湿热慢性反复发作，可遗留心脏瓣膜病变而形成慢性风湿性心瓣膜病。通常所说的风湿性心脏病指的是后者，表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。

临床上狭窄或关闭不全常同时存在，但常以一种为主。风湿性心脏病患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等心功能失代偿的表现。随着生活环境的改善以及抗生素的广泛运用，风湿性心脏病已越来越少见。

流行病学

风湿性心脏病既往是中国常见的心脏病之一，在中国近20～30年来，风湿热以及风湿性心脏病的发病率已呈明显下降趋势，风湿性心脏病已经少见。在一些发达国家，如美国、英国、日本等，其风湿性心脏病患病率一般在0.1%以下，有的已降至0.01%；而在南美洲、亚洲和非洲许多发展中国家发病率均在1%以上。这和一个国家、地区的生活水平以及医疗卫生保健普及状况有关。

病因及病理改变

风湿性心脏病的发病与A组溶血性链球菌感染有关的观点已被普遍接受。该病是A组溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现，属于自身免疫性疾病。链球菌菌体的荚膜由透明质酸组成，与人体滑膜和关节液的透明质酸蛋白之间存在共同抗原性，可抵抗白细胞的吞噬而起到保护作用。A组链球菌的蛋白质抗原与人体心瓣膜和脑等组织存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反应。这一交叉反应在风湿热瓣膜病变的发病机制中非常重要。链球菌可产生多种细胞外毒素，在其致病性中也起重要作用。心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。二尖瓣为最常见受累部位。风湿病理改变为非化脓性的炎性病变过程。按照病程可分为急性渗出、纤维增殖和瘢痕硬化三个阶段。

临床表现

急性风湿热的临床表现变化多端，取决于受累器官的部位、数量和范围。多数病例以发热、关节痛为首发症状。首次急性风湿热发作即侵犯关节的约75％、心脏炎约50％、舞蹈病约15％、皮下结节和边缘性红斑少于10％。心脏炎为风湿热临床上最重要的表现。往往表现为新出现的器质性杂音、心脏扩大、心包炎、充血性心力衰竭。慢性风湿性心瓣膜病的临床表现取决于瓣膜病变的部位（二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣）、类型（狭窄或关闭不全）、程度（对血流动力学的影响）以及心肌的功能状态。其中，二尖瓣狭窄为最常见的改变。

诊断和治疗

根据所侵犯的瓣膜的不同，查体时出现相应的体征，晚期则表现为心功能失代偿或并发症的体征。多普勒超声心动图作为一种无创方法，已经是评价各瓣膜病变的主要手段之一，不仅可以测定心腔大小、心室功能，也可以测定跨瓣膜压差、瓣膜开口面积、肺动脉压力等指标。根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。急性风湿热的治疗包括卧床休息、控制链球菌感染、用水杨酸制剂或肾上腺皮质激素抑制风湿性炎症。对慢性瓣膜病变患者则应保护心脏功能、预防风湿活动及各种感染，必要时进行手术纠治。对狭窄的瓣膜可用瓣膜球囊扩张，对严重钙化和关闭不全的瓣膜需置换人工瓣膜，及时控制链球菌感染是预防风湿热发生或复发的主要方法。