机体部分器官在受到短暂、可逆性的缺血缺氧刺激后，产生和释放内源性保护物质（如腺苷、缓激肽、一氧化氮等，这些物质参与保护心肌和能量代谢），诱导缺血器官以外的其他脏器（如心脏、大脑、肝、肾）对随后发生的严重或致命的缺血缺氧产生保护作用。
反复的、短暂的、无创伤、无危害的缺血预适应训练，能够激发人体免疫系统的应急机制，减轻和抵抗随后更长时间因为人体缺血缺氧造成的损伤。
心肌缺血预适应
心脏遭受短暂缺血后能耐受随后较长时间缺血损伤，可以减少缺血对心肌损伤，是机体自我防御反应，其中线粒体内向整流钾（KATP）通道开放起关键作用。缺血预适应的心肌保护作用包括减少组织坏死，减少心肌顿抑，减少缺血后收缩力的丧失，减少室性心律失常，改善收缩功能，抑制再灌注时的心肌损伤。心肌缺血预适应的保护作用是有时间依赖性的，并非所有的缺血和再灌注时间均能诱发缺血预适应且产生心肌保护作用。3～5分钟的缺血刺激伴至少5分钟的再灌注可以诱发缺血预适应，而1～2分钟的缺血刺激则未见保护作用。另外，单次和反复多次给予缺血再灌注刺激均可产生内源性的心肌保护作用。除了缺血刺激的长短和次数以外，间断再灌注时间的长短也对预适应的效果有一定影响。缺血预适应可表现为早期预适应和延迟预适应。早期预适应指缺血后再灌注时间延长至2～3小时后预适应保护作用即消除，是心肌应对急性缺血的一种保护性反应；延迟预适应指缺血后再灌注时间延长至24小时又再次出现预适应保护作用并持续72小时，属于心脏的亚急性适应反应，除了具有缩小心梗面积的作用，还可以显著降低心肌顿抑的严重程度。
远程缺血预适应
机体部分器官（如上肢）在受到短暂的、可逆性缺血缺氧刺激后，通过诱导缺血器官以外的其他脏器（如心脏、大脑、肝、肾）对随后发生的严重或致命的缺血缺氧产生保护作用。远程缺血预适应对于心、脑血管，具有非常重要的内源性保护作用。