由于各种原因导致患者血浆中凝血因子活性降低，使患者止血、凝血及纤维蛋白溶解等机制出现缺陷或异常而引起自发性出血或轻微损伤后出血不止。
获得性凝血因子缺乏有以下特征：
①患者无家族遗传史，而多数患者可发现有明显的过敏史，如青霉素或磺胺药等药物过敏史。
②近期有反复出现、不易解释的自发性或轻度损伤后出血不止史。
③出血的程度及频度与局部损伤多不成比例。
④多数患者有原发病因，如慢性胆囊炎、肿瘤后化疗、口服阿司匹林类药物和误服老鼠药中毒等。
获得性凝血因子缺乏根据病因可以分为：
①抗体介导的凝血因子缺乏。
②维生素K缺乏引起的获得性凝血因子缺乏。
③其他疾病继发的凝血因子缺乏。如严重肝病、弥散性血管内凝血等。
④药物引起的凝血因子缺乏，如双香豆素、鼠药等。
抗体介导的凝血因子缺乏系体内产生影响凝血因子活性或加速清除凝血因子的自身抗体（又称获得性抑制剂），从而导致的凝血因子缺乏。常见的抗体有抗FⅧ抗体和抗vWF抗体，他们分别可以引起获得性血友病A（AHA）和获得性血管性血友病综合征（AVWS），针对其他因子的抗体，如纤维蛋白原（FⅠ）、FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ及FⅩⅢ抗体也可见。与先天性出血性疾病患者替代治疗后发生的同种异体抗体相似，获得性抑制剂是针对凝血因子的几个功能表位的IgG4多克隆免疫球蛋白，很少IgM或IgA。
治疗：根据实验室检查的结果，需立即开始替代疗法，包括输注新鲜冰冻血浆（FFP），因为它含有所有生理性的凝血因子。亦可在诊断时使用免疫抑制剂祛除抗体，如环磷酰胺、环孢素、丙种球蛋白静注及利妥昔单抗等。在肝脏疾病及维生素K缺乏症所起的凝血障碍应补充足量的维生素K。处理DIC首先需积极控制原发病，替代疗法常较困难，在实验室的监测下，FFP能补充凝血因子，降低抗体水平，但是应注意潜在不良反应。