气性坏疽

发生于深在的开放性创伤合并产气荚膜梭状芽孢杆菌等感染时,组织坏死并产生大量气体的病变。又称梭菌性肌坏死。是组织坏死的一种特殊类型,也属湿性坏疽。 以创伤部位的肌肉坏死、气肿形成为特征,同时患者伴有发热、神志改变、血压下降等全身性毒血症表现。若未及时治疗,患者常很快死亡。由于其病变特征为肌肉组织的坏死,并确认梭菌为致病菌,故又称梭菌性肌坏死。一般情况下,单纯的刀割伤、刺伤不易引起气性坏疽。在车祸、工伤事故中,尤其在战争时期,发病率较高,病死率高达40%~60%。治疗以外科措施为主,并给予辅助性的抗生素治疗。

病原学

气性坏疽的病原体是包括数种梭状芽孢杆菌(梭菌)的一个菌群,称为气性坏疽菌群。属芽孢杆菌科,梭状芽孢杆菌属。气性坏疽中约30%梭菌性肌坏死由产气荚膜梭菌引起,其余由诺氏梭菌或败毒梭菌引起。溶组织梭菌、双酶梭菌、生孢梭菌等很少单独引起感染,常与上述致病菌一起造成混合性感染。

梭菌都能产生芽孢,为革兰氏阳性杆菌。梭菌可产生多种毒素。如组织毒素类中的α毒素(为卵磷脂酶)能分解细胞膜的重要成分卵磷脂,透明质酸酶能分解皮下组织和肌肉组织的成分胶原蛋白,使肌肉组织软化。气性坏疽菌群产生的组织毒素类物质,是引起肌肉组织坏死的重要原因。

各种引起气性坏疽的梭菌广泛分布于土壤、人及许多动物的肠道内,因此,几乎所有各种创伤都有被这些细菌污染的可能。由外界环境中的梭菌引起的感染,为外源性感染。某些疾病(如结肠癌)或外科肠道手术使正常寄居在肠道内的梭菌侵入人体而引起的感染,为内源性感染。

致病机制

严重创伤或血管性病变引起局部肌肉组织的血供障碍,形成缺氧环境,导致厌氧性梭状芽孢杆菌的感染。厌氧性梭状芽孢杆菌只能在几乎无氧气存在的环境中生长。此类细菌产生的芽孢直径大于菌体宽度,使菌体膨大如梭状。撕裂性创伤、枪伤、创口内存在异物、石膏托或止血带的压迫、肠道手术、影响血供的血管性疾病(如动脉硬化、糖尿病)等,均有利于形成厌氧菌感染的所需环境。在这些情况下,肌肉组织缺血缺氧,该部位的氧化-还原电势降低,因而形成缺氧环境。厌氧性梭菌一旦侵入,便迅速增殖,产生毒素,引起肌肉组织坏死。由于组织缺氧,无氧代谢——糖酵解途径增强,在此过程中释放出二氧化碳和氢气气体,在病变部位造成气肿。气肿压迫软组织,妨碍血液供应,促进组织坏死,如此形成恶性循环。

临床表现

本病一旦发生,病情通常进展较快。潜伏期一般较短,多数在受伤后4天内甚至数小时内突然起病。创口部位的剧烈疼痛和全身性发热为早期表现。体温可达38℃左右,脉率显著增快,同时可有血压下降。在数小时后,病变部位明显肿胀,可出现大的血泡或水泡,创口周围皮肤也由苍白变为紫铜色,触之有“捻发”感。从创口内流出稀薄而含气体的血性液体,散发出恶臭气味。若病变部位皮肤破裂或被切开,可暴露出灰色易脆的所谓坏疽的肌肉。病情加重时,患者迅速出现休克或肾功能衰竭。临床上表现为血压下降(收缩压低于9毫米汞柱)、少尿(24小时尿量少于400毫升)或无尿(24小时尿量少于50毫升)、面色苍白、皮肤湿冷。严重者24小时内或2~4天内死亡。也可出现呕吐、水样或血性腹泻。病初,对外界环境的刺激敏感,表现为兴奋不安或烦躁。晚期,则对任何外来刺激均毫无反应而呈现昏迷状态。

产气荚膜梭菌多数引起上述典型表现。其他梭菌引起的疾病过程也大致相似。诺氏梭菌感染潜伏期为5~6天,病死率相对高,病变部位肿胀明显但很少为气肿。败毒梭菌感染则产生大量的血性液体和气体。多数气性坏疽为混合性感染,其临床表现可相互重叠或为综合性。

诊断

由于本病进展迅速,细菌学检查难以获得早期诊断。因此应根据临床特征及时作出判断。X射线检查有助于显示病变部位是否有气体存在。创口流出液应作革兰氏染色和厌氧菌培养。

治疗

及时对伤口进行仔细的清创和切除坏死组织是极为重要的治疗措施。同时,输液、输血、纠正休克、使用抗生素(如大剂量青霉素)或甲硝唑等治疗也是必不可少的辅助性措施。高压氧(大于3个大气压的氧气)治疗可使部分患者的病情改善。尚无特异性的预防措施。另外,合理应用石膏托和止血带也是防止发生厌氧性梭菌感染的重要方面。

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