胎儿在子宫内因急、慢性缺氧，危及其健康和生命的综合症状。发生率为2.7%～38.5% 。分为急性和慢性两类。
病因及发病机制
母体血液含氧量不足、母胎间血氧运输或交换障碍及胎儿自身因素异常均可导致疾病发生。
导致胎儿急性缺氧的原因有：子宫胎盘血液循环障碍，气体交换受阻或脐带血液循环障碍。例如
①疾病：前置胎盘、胎盘早剥；
②药物：缩宫素使用不当、麻醉及镇静剂过量；
③脐带异常：脐带脱垂、真结、扭转等；
④母体严重血液循环障碍。
导致胎儿慢性缺氧的常见病因有：
①母体血液氧含量不足；
②子宫胎盘血管病变、细胞变性、坏死，如妊娠期高血压疾病、糖尿病、过期妊娠等，胎盘血管可发生痉挛、硬化、狭窄，导致绒毛间腔血流灌注不足；
③胎儿运输及利用氧能力降低，如胎儿患有严重心血管畸形、各种原因所致的溶血性贫血等疾病时。
病理生理
胎儿对宫内缺氧有一定代偿能力。轻、中度或一过性脑缺氧时，往往通过减少自身及胎盘耗氧量、增加血红蛋白释氧而缓解，不产生严重后果。但长时间重度缺氧则可引起一系列病理生理变化如下。
①血气变化：胎盘功能不良引起的胎儿缺氧，常较早地出现呼吸性及代谢性酸中毒。
②心血管系统：因胎盘功能不良引起胎儿缺氧时，可观察到胎儿体内血液的重新分布，心、脑、肾上腺血管扩张，血流量增加，其他器官血管收缩，血流量减少。
③泌尿系统：缺氧使胎肾血管收缩，血流量减少，肾小球滤过率降低，胎儿尿形成减少，羊水量下降。
④消化系统：缺氧使胃肠道血管收缩，肠蠕动亢进，肛门括约肌松弛，胎粪排出。
⑤呼吸系统：缺氧初期深呼吸增加，出现不规则喘气，使粪染的羊水吸入呼吸道深处，继之呼吸暂停直至消失。
⑥中枢神经系统：缺氧初期血液重新分布维持中枢神经系统供氧。但长期严重缺氧、酸中毒使心肌收缩力下降，心排出量减少致血压下降，脑血流降低，血管壁损害，致脑水肿及出血；脑细胞缺氧，代谢障碍细胞变性坏死，产生神经系统损伤后遗症。
临床表现及诊断
主要临床表现为胎心率或胎心监护异常、胎动减少或消失。急性胎儿窘迫多发生在分娩期，表现为胎心率异常、羊水胎粪污染、胎动异常、酸中毒。慢性胎儿窘迫常发生在妊娠晚期，表现为胎动减少或消失、胎儿生物物理评分低下、胎儿生长受限、胎儿脉搏血氧定量异常、胎儿电子监护异常。诊断时不能单凭1次胎心听诊的结果，而应综合其他因素一并考虑。有条件者最好采用胎儿电子监护仪监护，了解胎心基线率、基线变异及周期变化。
治疗
急性胎儿窘迫的治疗原则是积极做好救治准备，采取果断措施，紧急处理。治疗措施包括积极寻找原因并予以治疗、吸氧、尽快终止妊娠。慢性胎儿窘迫的治疗原则是根据病因，结合孕周，胎儿成熟度及胎儿窘迫的严重程度拟定处理方案。治疗措施包括一般处理、终止妊娠或期待疗法。胎儿脐动脉血血气分析证明是代谢性酸中毒时，应及时转诊，并告知预后。