主要由激素受体基因的活化性突变而引起的激素作用过强和激素功能亢进的一组临床综合征。属于激素敏感性异常综合征的一种类别。
病因
引起HHS的最常见病因是激素受体的活化性突变，如TSH受体的G蛋白兴奋性亚基α（Gs α）的活化性突变可引起甲状腺毒性结节。同样，如ACTH受体在某些因素的作用下，呈持续性过度表达，并引起腺苷环化酶活性增强，从而分泌过多的皮质醇。
临床特征
与激素不敏感综合征相反，HHS一般有下列较共有的临床特征。
血中激素水平与临床表现不一致
一般血中激素水平正常或降低，而临床上出现该种激素过多的表现；或者血清激素水平稍下降而存在该种激素的正常生理功能甚至激素过多的临床表现。
激素过敏感往往与激素受体基因突变或某些基因多态性有关
可出现以下一种或多种异常：
①与激素的结合力增加；
②受体在不依赖配体情况下自动激活；
③受体的降解减少，半衰期延长；
④受体基因的表达增加，数目增多；
⑤受体后信号转导的抑制因子作用减弱。
实验室检查
当发现靶细胞对生理浓度范围内的激素呈过度兴奋反应时，进一步检查可发现激素受体基因存在活化性突变或受体功能亢进的其他病因。
具有家族发病倾向
有些HHS为家族遗传性疾病。
诊断
诊断包括受体功能诊断和基因诊断。
受体功能诊断
包括血中激素水平与临床表现不相称；测定外源性激素的生物效应。
基因诊断
常通过抗激素受体测定、分子生物学中的斑点杂交、southern印迹杂交、人工寡核苷酸探针杂交、聚合酶链反应（PCR）等技术，检测激素受体基因的突变、重排、框架移动、缺失或插入，从而确定某些HHS的分子病因。
治疗
HHS研究较少。如患者出现功能亢进表现，应采取抑制激素合成和分泌的药物治疗，必要时也可采用手术或放射治疗等来纠正亢进的激素功能。