由腺病毒感染引起的急性肺部炎症。腺病毒肺炎发病率有升高趋势。非免疫缺陷成人腺病毒肺炎的暴发及散发病例逐渐增多。
病原学及传播
人腺病毒（human adenovirus; HAdV）是一种双链无包膜的DNA病毒。迄今为止，根据其生物及分子特征，共发现69种不同血清型和七个不同组型（A-G）。其中3型和7型引起的肺部感染最严重，还可累及中枢神经系统、循环系统、消化系统、血液系统等肺外系统。
HAdV可通过飞沫、粪口途径及接触污染物传播。因此早期诊断及早治疗并适当隔离感染人群显得尤为重要。HAdV在人类皮肤上仅存活数小时，但可以在环境中长时间存活。HAdV无包膜，因此能够抵抗脂溶性消毒剂，但易被高温、高浓度酒精或含氯消毒剂灭活。
流行病学
研究发现，HAdV感染约占社区获得性肺炎的4.8%，在世界各地均有分布，一年四季均可发生，但大多暴发流行发生于冬季和早春。既往认为，HAdV最常引起上呼吸道感染，肺炎则常发生于儿童及免疫缺陷成人。各国出现了非免疫缺陷成人腺病毒肺炎的暴发流行。
致病机制
尚不明确。研究发现，腺病毒可与靶细胞的细胞受体相结合，从而引起炎症介质（白细胞介素及趋化因子）的表达及释放。促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ等）的过度释放可引起组织损伤，进而导致器官功能障碍。不同类型的腺病毒可与不同类型受体结合，引发严重程度不同的呼吸道感染。临床上可通过检测呼吸道促炎细胞因子的浓度预测疾病的严重程度，也可以通过检测到某种特异的炎症介质证实某种类型腺病毒的感染。由于细胞因子网络的复杂性，相关研究较少。
临床表现
症状及体征
腺病毒肺炎临床多表现为发热、咳嗽、呼吸困难，还可伴有其他系统受累表现，如腹痛、腹泻、肌肉酸痛等，还可能有咽炎、结膜炎、皮疹等少见表现。出现出血性结膜炎高度提示腺病毒感染，但病程早期常不明显。
实验室检查
化验检查白细胞总数多正常，半数患者可有淋巴细胞减少，少数还可能有血小板减低。另外，轻度的转氨酶及肌酸磷酸激酶水平升高也比较常见。
胸部影像学
腺病毒肺炎的影像学表现与细菌性肺炎类似，表现为单肺叶（或段）或多肺叶（段）的实变影。半数以上患者病情进展迅速，常需气管插管和机械通气。
继发感染多发生于病程1周以后，病情无好转或进一步恶化，白细胞计数及中性粒细胞比例增高或出现核左移，X线检查出现新的阴影，以细菌感染为多，可出现胸腔积液和/或脓，其次为真菌感染。
诊断
病原学检测主要包括传统的病毒培养、抗原检测、免疫学方法的血清学检测和分子生物学方法的核酸检测等。病原体通常从患者口咽拭子、咽喉分泌物、痰液、肺泡灌洗液、血液及各种活检标本中分离。病毒培养是诊断的金标准，但因培养时间较长，不利于早期诊断。当腺病毒特异性IgM抗体阳性或急性期与恢复期双份腺病毒血清特异性IgG抗体滴度升高4倍或以上时，提示急性感染。核酸检测，尤其是PCR技术，因具有高敏感性，在早期诊断中具有重要价值。监测病毒载量可能帮助预测疾病严重程度及患者预后。
治疗
腺病毒肺炎可选择西多福韦作为抗病毒药物，其他治疗以支持治疗为主，重症病例应注意器官功能保护，注意院内感染防控等策略。
针对病原学：抗病毒治疗。对于免疫抑制人群，静脉应用西多福韦及免疫球蛋白可改善预后。
对症支持治疗：机械通气治疗，体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation; ECMO）。
糖皮质激素：糖皮质激素有强烈的抗炎作用，可抑制TNF-α、IL-1等炎症介质的释放，但其对免疫系统的抑制作用也很强，它可能导致机体免疫功能下降，对感染易感性增加。因此，对于重症肺炎患者辅助应用糖皮质激素仍存在争议。
隔离：确诊病例最好采取隔离治疗，避免院内交叉感染。