50岁以后发病且肢体、躯干、颈部或面部的不自主运动。一般没有痴呆或舞蹈病家族史。是一种少见的锥体外系疾病，发病率尚缺乏系统研究。舞蹈症与基底神经节环路失衡有关，其病灶多位于尾状核、壳核、苍白球、黑质、丘脑底核及中脑。脑核磁共振成像显示壳核和尾状核萎缩。经全面检查，能够发现绝大多数散发SC患者的病因。
病因
药物和中毒
许多药物可以引起SC和迟发性运动障碍（tardive dyskinesia; TD），这些药物阻滞了多巴胺受体，长期用药或者停药后出现症状。常表现为口颊舌不自主运动，也可见全身型舞蹈病。
血管因素
基底节区脑血管病是SC最常见的原因之一。常由尾状核、壳核、丘脑底核的小梗死灶引起。绝大多数表现为自限性的偏身舞蹈病，也可以是偏身舞蹈病和偏身投掷运动的组合。常呈急性或亚急性起病。
遗传因素
位于4号染色体的编码huntingtin的基因发生突变导致CAG三核苷酸重复序列异常扩增，是散发的SC的重要原因，CAG重复长度与发病年龄有关。研究发现，10%～15%散发型SC最终诊断为亨廷顿氏病（Huntington’s disease; HD）。晚发型HD常伴认知功能障碍。没有舞蹈病和痴呆的家族史不能排除HD。
其他两种CAG三核苷酸重复序列异常，脊髓小脑性共济失调17（spinocerebellar ataxia 17; SCA 17）和齿状核红核苍白球路易氏体萎缩症（dentatorubral-pallidoluysian atrophy; DRPLA）也可引起舞蹈病，两者共济失调明显，与SC容易鉴别。
神经棘红细胞增多症是与棘红细胞有关的神经疾病。棘红细胞可以引发多种神经变性病，其中出现舞蹈样动作的主要包括：舞蹈病-棘红细胞增多症（chorea-acanthocytosis; CA）和Mcleod综合征。CA是一种常染色体隐性遗传病，由chorein编码基因的突变造成，其表型与HD很像，但还有其他特征：反射消失（轴索型周围神经病）、抽动，常见口颊舌异动症。平均发病年龄35岁，大约5%的患者50岁以后发病。Mcleod综合征是一种少见的X-连锁遗传病，由编码Kx抗原的XK基因突变造成。Kx抗原是红细胞膜Kell抗原正常表达所必需的。Mcleod综合征与CA相似（临床，包括舞蹈病和周围神经病），但是有持续的溶血。女性携带者临床症状较男性患者轻。
自身免疫
1%～4%系统性红斑狼疮患者会出现舞蹈病，多见于年轻女性，原发的抗磷脂抗体综合征或系统性红斑狼疮继发的抗磷脂抗体综合征，都可能与舞蹈病有关。
副肿瘤综合征
舞蹈病是副肿瘤综合征的少见表现，常与小细胞肺癌、肾癌和非霍奇金淋巴瘤有关。抗胶原反应介导蛋白5抗体（antibody to collapsing response-mediating protein-5; CRMP-5）与副肿瘤舞蹈病有关。典型者脑核磁共振成像显示双侧基底节区高信号。治疗肿瘤可能缓解神经系统症状。
代谢因素
是晚发型舞蹈病的少见原因。高血糖（特别是非酮症高血糖）、低钠血症、甲状旁腺功能亢进和低血钙可能诱发舞蹈病。
感染
支原体肺炎、嗜肺性军团菌肺炎、包柔氏螺旋体和人类免疫缺陷病毒（HIV）感染等可引起舞蹈病，HIV是引发舞蹈病的主要感染原因。另外，有报道基底节区弓形虫感染、进行性多灶性白质脑病等可诱发舞蹈病。
血液疾病
舞蹈病见于1%～2.5%的红细胞增多症患者。老年人舞蹈病需要考虑该病。舞蹈病全身型主要累及面舌和臂部肌肉，同时肌张力低，可以持续数周至数年。
基底节矿物质沉积
影像学所见矿物质沉积见于基底核钙化症、纹状体—苍白球—齿状核钙沉积等。病理表现为钙和铁沉积伴胶质增生。大多数基底节矿物质沉积是无症状的，出现症状者可见于中老年，伴有帕金森综合征、肌张力障碍、扭转痉挛和共济失调，其常见原因是甲状旁腺功能减低。
症状
表现为快速、不规则、失平衡、无目的的舞蹈样动作或者挤眉、弄眼、噘嘴、伸舌等面部异常动作，不自主运动可以是局部、偏身或全身。SC的全身舞蹈样动作与HD的表现相似，SC也可伴有轻度认知损害，特别是视空间和前额叶功能障碍，但病情相对较轻。
诊断
为寻找病因，SC患者需积极做脑核磁共振成像，神经心理测量，血自身抗体、血沉，血涂片（寻找棘红细胞），血生化（包括血钙）和甲状旁腺功能检查。详细询问既往用药情况。如除外其他原因舞蹈病，行HD基因检查。
治疗
主要目标是耗竭或阻止多巴胺传导。利血平、氟哌啶醇、泰必利和丁苯喹嗪可用于治疗SC。