一种由丙型肝炎病毒（HCV）侵入人体引起的肝炎。是常见的病毒性肝炎之一。
临床表现
一般较轻，常为亚临床型。输血后丙型肝炎潜伏期2～26周，平均8周。非输血后散发性病例的潜伏期尚待确定。
HCV感染的自然史
大约有55%～85%的急性丙型肝炎患者会发展成慢性感染，其中有5%～15%的慢性丙型肝炎患者会发展成肝硬化。一旦出现肝硬化失代偿的情况，如出现黄疸、腹水、静脉曲张破裂出血和肝性脑病等，其生存率则出现急剧下降。在感染HCV20年后，慢性丙型肝炎发生肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的危险性会增加。发生HCC时，多数患者已存在肝硬化。慢性丙型肝炎的进展速度在不同人群差异很大，已经公认饮酒、合并感染HBV或HIV是促进肝病进展的主要因素之一。
急性丙型肝炎
急性丙型肝炎多数为无黄疸型肝炎，起病较缓慢，常无发热，仅有轻度消化道症状，伴ALT异常。少数为黄疸型肝炎，黄疸呈轻度或中度。急性丙肝中约有15%～45%为急性自限性肝炎，在急性期ALT升高或伴血清胆红素升高，HCV RNA阳性和抗HCV阳性，经1～3个月，ALT恢复正常，黄疸消退，常在ALT恢复前HCV RNA阴转，抗HCV滴度也逐渐降低。有55%～85%的急性丙型肝炎患者则发展为慢性持续性感染。单一HCV感染极少引起重症肝炎。
重型丙型肝炎及肝衰竭
单纯HCV感染所致的重型肝炎或急性肝衰竭极为少见，这可能归因于丙型肝炎的惰性特征。表现为一系列肝衰竭症候群：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及国际标准化比值＞1.5。黄疸进行性加深，总胆红素每天上升≥17.1微摩/升或大于正常值上限10倍。可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小、血氨升高等。
慢性丙型肝炎
丙型肝炎慢性化率为60%～85%。急性肝炎病程超过半年，或原有丙型肝炎急性发作再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者。依据病情可分为轻、中、重三度。
无症状慢性HCV携带者
HCV隐性感染及无症状慢性HCV携带者多见。根据临床演变及ALT变化的不同形式，HCV可分为三种类型：
①反复发作型，ALT在正常值的上限反复波动，为典型的慢性HCV感染。
②持续异常型，ALT持续性轻度升高。
③无症状携带型，ALT正常。
HCV感染的肝外表现
慢性HCV感染中仅少数患者可有肝外表现，其原因尚不明。主要肝外表现有冷球蛋白血症、肾小球肾炎、淋巴组织增生紊乱、斯耶格伦综合征（Siogren’s syndrome）等。最常见的肝外表现为冷球蛋白血症，此病患者HCV感染率可高达50%～90%，其特征为关节痛、脉管炎、紫癜、神经病变和肾小球肾炎。可有肝脾肿大，ALT轻度升高，肝组织学呈进行性损害，可见桥样坏死和肝纤维化。合并肾小球肾炎者可出现血尿、蛋白尿、多数患者有轻度肾功能不全，推测系免疫复合物沉积所致。约有40%的患者同时有冷球蛋白血症的临床表现。
HCV感染与肝细胞癌（HCC）
HCC是慢性丙型肝炎主要的并发症之一，在美国，HCV感染是HCC最常见的病因。HCV相关肝细胞癌（HCC）发生率在感染30年后为1%～3%，主要见于肝硬化和进展期肝纤维化患者，一旦发展成为肝硬化，HCC的年发生率为2%～4%。
HCV与HIV重叠感染患者
HCV与HIV重叠感染具有其特殊性：与HCV单纯感染的患者相比，疾病的进展速度加快，加速了7倍之多；增加了肝硬化的危险性，也缩短了发展到肝硬化的时间（感染HCV后10年内）；增加了病死率；增加了从代偿期肝硬化转变为失代偿期的可能性。与HCV单纯感染的患者相比，其发生肝脏相关死亡的危险性增加达5倍之多，HCV复制增加8倍。
诊断
除流行病学资料、临床特点及常规实验室检查外，主要依靠特异血清病原学检查和HCV RNA检测进行确诊。
治疗
除一般的保肝对症治疗外，积极的抗病毒治疗对控制丙型肝炎及其并发症具有重要意义。目前主要是直接作用的抗病毒药物（DAA）治疗。DAA药物根据作用靶点不同可分为蛋白酶抑制剂（PI），NS5B聚合酶核苷类似物抑制剂（NI）和NS5B聚合酶非核苷类似物抑制剂（NNI），NS5A抑制剂四类。在国际上已经获批准的DAAs中，大部分已经在中国获得批准。DAA治疗的泛基因型时代已经到来，其在已知主要基因型和亚型的HCV感染者中都能达到90%以上的持续病毒学应答（SVR），并且在多个不同临床特点的人群中方案统一。急性丙型肝炎患者应卧床休息，黄疸消退及肝功能正常后，一般仍需休息l～2个月，半年内不宜从事重体力劳动。慢性丙型肝炎患者也应避免劳累。急、慢性丙型肝炎患者均需禁酒。