由淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒所致的急性传染病。本病的经过可有流行性感冒样症状至脑膜炎、脑炎等程度不等的表现。正常人感染病程具自限性，预后良好，器官移植患者感染则具有很高的死亡率。本病实为动物源性的传染病，LCM病毒的天然宿主为褐家鼠。
流行学
本病呈世界性分布，一般呈散发，以秋冬季为主。美国成年人的感染率约为5%。实验室的意外感染可致本病的暴发流行。国内很少有本病的报道。
本病的传染源主要为小褐家鼠、田鼠，野生啮齿动物也可作为传染源。需要注意的是动物实验经常使用的各种大鼠、小鼠也可携带病毒。病鼠的尿、粪、唾液、鼻分泌物等中均含有病毒，使尘埃或食物受染，通过呼吸道及消化道使人感染；与病鼠的皮毛、排泄物接触也可感染发病；另有证据表明实体器官移植传播、母婴传播也是该病的传播方式。男女老幼均具易感性，年长儿童及青壮年的发病率较高；实验室工作者、动物饲养者等的患病机会较多，一次感染后（包括隐性感染）均可获较持久的免疫力。
病原体
LCM病毒为RNA病毒，大小为40～60纳米。在形态学和血清学上与拉沙病毒、Machupo病毒、Tacaribe病毒等相似，故亦属于沙粒病毒（arenavirus）。病原体有许多致病性不同（亲不同组织性、毒力等）的型别，但各型具有相同的组特异性抗原。病毒在56℃1小时可被灭活。在乙醚、甲醛、紫外线及pH＜7时均易被破坏。在50%甘油、-70℃可长期保存。本病毒在鸡胚或鼠胚纤维母细胞组织培养中能够生长，对小鼠、白鼠、豚鼠、田鼠、兔、猴等均具致病力。
临床表现
本病以隐匿性感染为主，发病者的潜伏期为6日至数周，临床表现多样。
流感样型
起病大多急骤，发热可达39℃以上，伴有背痛、头痛、全身肌肉酸痛。部分患者诉有恶心、呕吐、畏光、淋巴结肿痛、腹泻、皮疹或咽痛、鼻塞流涕、咳嗽等症状。病程2周左右，偶有复发。病后乏力感可持续2～4周。
脑膜炎型
可出现于“流感样”症状后（常有短暂缓解期），或直接以脑膜炎症状开始。起病急，表现为发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征等，除幼儿外，惊厥少见。神志一般无改变。病程约2周。
其他
脑膜脑炎型、脑脊髓炎型等罕见，表现为剧烈头痛、谵妄、昏迷、惊厥、瘫痪、精神失常等。部分病例有神经系统后遗症，如失语、失聪、蛛网膜炎、不同程度的瘫痪、共济失调、复视、斜视等。本病偶可并发睾丸炎、腮腺炎、肺炎、关节炎、孕妇流产、先天性视力丧失等。
在器官移植或免疫缺陷的患者中本病表现为高热、肌痛、出血倾向等出血热样综合征，一般没有中枢神经系统表现。
诊断
有与田鼠、小白鼠接触史，或住处有鼠和附近有同样患者，“流感样”症状暂时缓解后，继而出现脑膜刺激征者，脑脊液中增多的细胞几乎全为淋巴细胞，氯化物正常而糖相对减少者等，均有重要参考价值。确诊有赖于血清学试验或病毒分离。
本病易与流感、其他病毒性呼吸道感染、各种病毒性脑膜炎、结核性脑膜炎等混淆，应依流行病学资料、血清学检查及病毒分离作出鉴别。因周围血液中可出现少量的异常细胞，故易与传染性单核细胞增多症合并脑膜炎的患者相混淆，但后者的异常淋巴细胞总数可达10%以上，且嗜异性凝集试验每呈阳性，EB病毒抗体（IgM型膜壳抗体）亦多为阳性。
治疗和预防
本病无特殊治疗。头痛较剧时给予对症处理，脑压增高者则可采用甘露醇等脱水剂。
器官移植等免疫缺陷者感染LCM可通过减少免疫抑制剂用量等方法尽快提高机体细胞免疫水平，并可加用利巴韦林抗病毒治疗。
主要的预防措施为消灭家鼠，避免进食可能被鼠类污染的饮食，实验工作者应加强个人防护。患者无需隔离。