人暴露于强噪声环境下一段时间后出现明显的听力下降，在脱离噪声环境数小时或者数天之后听力才完全恢复的现象。又称暂时性阈移（temporary threshold shift; TTS）。
英国心理学家J.C.弗吕格尔最早于1920年发表的论文中对听觉疲劳一词进行阐述，而听觉疲劳的定义是英国剑桥心理学家A.F.R.史密斯在1934年第一次给出。通过PubMed检索，以“听觉疲劳”（auditory fatigue）为主题词的第一篇论文是丹麦学者E.泰尔高于1949年发表的。直到1980年，听觉疲劳被作为主题词使用，收录于《医学主题词表》（Medical Subject Headings）中。
产生机制
听觉疲劳产生的基础是强噪声刺激。
①对内耳造成机械性损伤，基于强噪声引发的强烈的迷路内液体流动。
②引起内耳血管痉挛，耳蜗微循环受损。
③在机械性和微循环损害的基础上，出现氧和能量代谢障碍。
④可以使耳蜗血管纹边缘细胞产生大量自由基，过量的自由基会损坏细胞结构。同时，机体细胞内存在着内源性的抗氧化系统，可以清除噪声刺激产生的过量自由基，改善听觉敏感度。当强噪声刺激引发的损伤超过机体的代偿能力时，引发的不仅仅是暂时性阈移，而是永久性阈移（PTS）。
防治
预防听觉疲劳的关键之处在于避免噪声接触。噪声对人耳的影响，分为持续性高强度噪声和瞬时脉冲式强噪声，其中后者对听觉系统的伤害程度比较大。如果在一段时间持续接触强噪声，听觉系统会通过减低对声音的灵敏性来减少受伤害的概率，这就是患者所表现出来的暂时性阈移。而瞬时脉冲式强噪声往往短于1秒，机体的防御系统来不及启动，所以容易出现伤害。
通过增加内源性谷胱甘肽（GSH）的含量可以降低内耳细胞对噪声损害的敏感性。因此，增加外源性的抗氧化剂被认为是一种减少感觉细胞死亡以及降低噪声性损害的有效方法。