破伤风

病因

破伤风杆菌是一种革兰氏阳性厌氧的梭状芽孢杆菌，广泛存在于土壤、灰尘、人和家畜的粪便中，有繁殖体和芽孢两种形式。繁殖体细菌有鞭毛，能运动，很容易被杀灭；芽孢抵抗力强，在泥土中可存活数十年，须经煮沸4小时以上方可杀灭。

破伤风杆菌无法侵入正常的皮肤与黏膜，因此破伤风都发生在创伤后。当伤口局部缺血坏死，或合并其他细菌感染时，伤口局部氧化还原电势降低，造成厌氧条件而有利于破伤风杆菌在入侵部位生长繁殖并产生外毒素。此外，新生儿脐带处理不当、不洁人工流产和分娩、消毒不严的外科手术也可导致破伤风杆菌感染。

破伤风杆菌生成的外毒素有痉挛毒素与溶血毒素两种，前者可损害神经系统，后者可破坏红细胞。痉挛毒素在局部并不引起明显的病理改变，但它对中枢神经系统有特殊的亲和能力。它能与神经细胞的突触相结合，抑制突触释放抑制性介质，导致运动神经系统因失去中枢抑制而兴奋性增强，致使随意肌紧张与痉挛。破伤风毒素还可阻断脊髓对交感神经的抑制，致使交感神经过度兴奋，引起血压升高、心率增快、体温升高、自汗等。

临床表现

潜伏期长短不一，通常为1～2周，潜伏期越短则病情越严重。该病前期会有头晕乏力、烦躁出汗、咀嚼不便等症状，一般持续1～2日后出现肌肉持续收缩的典型表现。最先是咀嚼肌，出现牙关紧闭，随后依次累及面肌、颈项肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌与肋间肌。由于面肌持续痉挛可出现特征性的苦笑面容，颈项肌收缩出现颈项强直，背腹肌同时收缩因背肌较腹侧强大而出现角弓反张。任何轻微的刺激如光、声响等均可诱发强烈的阵发性痉挛，每次发作时间长短不一，即便在痉挛间歇期，肌肉仍处于坚硬强直状态。但是病人的意识始终清楚。该病病程常在3～4周，严重者6周以上。自第二周后，随着病程的延长，症状逐渐减轻。

诊断

一般不进行微生物学检查。根据受伤史、典型的临床表现以及无破伤风预防免疫注射史，破伤风一般均可及时做出诊断。破伤风还应与化脓性脑膜炎、狂犬病、士的宁中毒等疾病相鉴别。

治疗

破伤风一经确诊应尽早使用破伤风抗毒素（TAT）或人体破伤风免疫球蛋白（TIG）中和游离毒素。首选TIG，一次肌注3000～6000U即可。TAT则需以10000～60000U加入5%葡萄糖稀释后静注。应用TAT前应作过敏试验。破伤风患者若能找到伤口必须要及时进行清创，必要时应用青霉素、甲硝唑等抗生素抑制破伤风杆菌。根据病情可使用哌替啶、安定等控制与解除痉挛，尤其要注意保持呼吸道通畅（必要时可进行气管插管或气管切开）。此外破伤风患者因阵发性痉挛与抽搐会造成机体严重损耗以及水电解质紊乱，因此需注意破伤风患者的液体治疗和营养支持。

预防

应对破伤风的关键在于预防，其预防措施包括正确的处理伤口、注射破伤风类毒素主动免疫以及伤后采用被动免疫预防发病。

主动免疫是通过注射破伤风类毒素抗原使人体产生抗体以达到免疫目的的一种预防措施，是最有效的预防措施。对于学龄期儿童及成人，采用类毒素基础免疫通常需要注射3次，首次皮下注射0.5毫升，间隔4～6周再注射0.5毫升，之后6个月至1年加强注射1次完成全程免疫。此后任何时候在抗原刺激下机体均可产生大量抗体。故以后每10年加强1次或伤后应急加强注射类毒素。在小儿中通常实施百日咳、白喉及破伤风三联疫苗（简称DTP）的免疫注射。未接受或未完成全程主动免疫的病人，一旦发病后只能进行被动免疫。TAT是最常用的被动免疫制剂，但其作用短暂只持续10日左右。TIG是从人体血浆免疫球蛋白中提纯或用基因重组技术制备的，一次注射维持4～5周，免疫效能10倍于TAT。

转归预后

破伤风病人的转归与支持治疗的质量有关。局限型破伤风的预后较全身型好。不同年龄组以老年人与婴儿死亡率高，在50岁以下组，潜伏期越短死亡率越高。需通气支持的患者死亡率高于无须通气支持的患者。死亡原因多半与呼吸道有关，严重的心律失常及心脏骤停也是致死原因。