挤压综合征

由于挤压伤致使肌肉长时间受压,组织缺血缺氧,肌细胞和皮下组织变性、坏死、崩解,以及产生的毒性或致炎物质大量释放的现象。

病理

在伤肢解除外部压力后,通过已恢复的血液循环进入体内,加重了创伤后机体的全身性炎症反应,导致以酸中毒、高血钾、低血容量休克、急性肾功能衰竭、全身炎症反应及脓毒症为主要表现的一种综合征。又称筋膜间隙综合征(fascia space syndrome)、筋膜室综合征(compartment syndrome)、创伤性横纹肌溶解(traumatic rhabdomyolysis)或拜沃特氏综合征(Bywaters’ syndrome)。起病急骤,迅速出现全身中毒症状,同时伴发急性肾功能不全及合并各种器官功能损害,病死率较高。2011年,国际搜索与救援咨询团(INSARAG)在挤压综合征的治疗指南中定义:挤压伤指四肢、躯干等肌肉丰富的部位遭受重物长时间挤压后造成的肌肉机械或缺血损伤,严重者在解除挤压后可导致以肌红蛋白尿、高血钾、酸中毒和急性肾功能衰竭为特点的威胁生命的并发症。

1923年,日本学者南清吾第一个报道挤压综合征。他研究第一次世界大战时期3名士兵因活埋死于肾机能不全的病理,发现由于肌肉破坏,血红蛋白梗死导致肾功能改变,随后急性肾小管坏死,发生急性肾功能衰竭。1941年,英国学者又在伦敦大轰炸中报道此类患者。

临床表现

除地震等自然灾害中发生,挤压综合征也可能出现在交通事故、上止血带时间过长不放松、瘫痪卧床没有及时翻身,以及昏迷或进行手术的患者由于肢体长时间被某一固定体位压住等情况时发生。起病急骤,可迅速出现全身中毒症状,同时伴发急性肾功能不全及合并各种器官功能损害,发病率、病死率极高,仅次于灾害直接病死率。主要是因为肌肉丰富的四肢或躯干被重物长时间挤压,受压缺血部位的肌肉在解除挤压之后发生局部肿胀,常常并发低血容量休克、急性肾衰竭、高钾血症、酸中毒等一系列全身并发症。它并非单纯的挤压伤(crush injury),挤压伤指挤压造成的直接伤害,而CS是挤压导致的肌细胞损伤带来的一系列全身性表现。资料显示,地震伤员中有2%~5%会发生挤压综合征,严重挤压时挤压综合征的发病率可达10.5%,需要血液透析的患者从0~75%;若不积极抢救,病死率高达40%~100%。

挤压综合征主要病理生理改变是肌肉组织的直接损伤及缺血再灌注损伤。持续的机械挤压引起微血管损伤,进而引起组织低灌注。肌细胞的容积调节机制被破坏后,导致肌细胞水肿、细胞缺氧。细胞水肿使肌组织压力升高,引起骨筋膜室综合征。同时,进一步低灌注状态,使细胞缺氧,出现恶性循环。随着时间的延长,大量肌细胞发生不可逆性坏死。组织缺氧时,细胞代谢异常,利用ATP的能力下降,使钠钾泵失效,细胞膜完整性受损。肌红蛋白、钾、磷、嘌呤、乳酸、肌酸激酶及炎症介质从细胞中释放入血。释放的炎症介质诱发血小板聚集,血管收缩,血管通透性增加,进一步加剧组织缺氧。细胞的代谢异常引起低血容量休克、电解质紊乱和代谢性酸中毒。肌红蛋白进入血循环后,被肾小球滤过,在肾小管内形成管型,阻塞肾小管,导致近端肾小管上皮细胞损伤。创伤性横纹肌溶解的经典三联症为:肌肉疼痛、无力、棕色尿。

诊断

挤压综合征的诊断需要结合受伤史、损伤机制、临床表现和实验室检查结果综合判断。挤压综合征有经典的5P症状:pain(疼痛)、pallor(苍白)、parasthesias(麻木)、pain with passive movement(疼痛与被动运动)和pulselessness(无脉)。由于挤压综合征的表现多种多样,一般情况下,患者肌肉受到挤压后,均会出现出血、变性以及坏死。当压力突然解除之后,血液回流,促使肌肉出现水肿,体积增大,造成肌肉筋膜间隙内压增大,从而易造成局部组织的循环障碍,加重缺氧和淤血,最终导致患肢的知觉麻木、运动障碍等。其次,监测血清肌酸激酶、肌红蛋白浓度,判断肌肉损害程度;与此同时,在初步诊断挤压综合征后,应留置导尿管监测每小时尿量,监测动脉血压和中心静脉压,动态监测血清肌酸激酶、血电解质浓度、pH等。

临床上肌酸激酶最高可超过10000U/升,少尿(尿排出量小于400毫升/24时),血尿素氮升高(大于40毫克/分升),血清肌酐(大于2毫克/分升),尿酸(大于8毫克/分升)血钾(大于6毫克/分升)或血磷(大于8毫克/分升)和低血钙(小于8毫克/分升)。若无条件,符合以上3条诊断标准的,即可现场诊断为挤压综合征,并给予相应现场治疗。如符合以上3条诊断标准,且出现肉眼“血尿”(除外泌尿系创伤所致),则提示急性肾衰竭即将出现,病情危重,需尽早血液透析。

治疗

挤压综合征的后果十分严重,神经干及肌肉坏死致肢体畸形及神经麻痹,且修复结局欠佳。避免此种后果的方法,就是早期诊断,早期治疗。

挤压综合征治疗的目标是中断病理发展。低血容量性休克、急性肾功能衰竭、电解质紊乱是早期致死的主要原因,因此治疗原则为早期大量补液,妥善处理患肢,防治肾功能衰竭,纠正电解质及酸碱平衡紊乱及由此引起的各种并发症。具体措施包括:
①强调现场急救,妥善处理受伤部位,给予补液,解除压迫,镇静止痛,碱化尿液,患肢良好固定并严禁抬高或按摩热敷。
②补充循环容量,积极抗休克。
③防止继发感染。
④根据局部及全身情况,尽早行筋膜间隙切开减压术,清除坏死组织,必要时截肢。
⑤保护肾脏功能。对症处理并加强支持疗法,必要时进行透析治疗。
⑥积极处理水、电解质酸碱平衡紊乱。
⑦其他治疗,包括营
养支持等。

由于挤压综合征本身是一种具有恶性循环、进行性坏死的疾患,伤后24小时即可形成,故应按急症治疗,不可拖延。在发病24时内治疗者,效果较好。筋膜切开因时间早晚而预后差别极大。因此,特别要强调手术切开筋膜减压治疗,如手术方法正确,减压彻底,术后处理恰当,则患者将顺利恢复。如治疗及时且措施正确,则筋膜间隙内的肌肉可免于坏死,神经功能不受损害而完全恢复。

筋膜减压切开手术指征:
①肢体明显肿胀与疼痛。
②筋膜间隙张力大、压痛。
③该组肌肉被动牵拉疼痛。
④有或无神经功能障碍体征。
⑤筋膜间隙测压在30毫米汞柱以上。
手术操作忌用止血带。筋膜间隙切开手术属无菌手术,避免继发感染的主要方法是减少敷料更换,避免污染,及尽早延期或二期缝合伤口。伤后3~4日,如敷料未曾湿透,则不需更换;如已湿透,则应在手术室条件下更换敷料。术后4日,如肢体末端呈现皮肤皱纹等消肿现象,则应在手术室打开敷料检查;如已消退,可从切口两端开始延期缝合,拉拢皮肤,中间伤口如前述处理。到7~8日时,再打开敷料,根据肿胀情况,在两端做早期二期缝合,遗留中间不能缝合的部位,如表面肉芽新鲜,可立即行植皮,或待10~12日时再次缝合或植皮消灭创面。一般均可做到10日左右消灭创面,避免感染。盲目进行筋膜间隙切开手术易导致感染,同时毛细血管壁弹性丧失,出现难以控制的渗出或出血、凝血恶化等情况。

挤压综合征的中晚期治疗:
①中期治疗,挛缩畸形尚未出现,应尽快进行肌肉锻炼促其恢复,同时仔细检查受累神经的功能,以期获得进一步功能恢复。
②晚期治疗,松解挛缩及矫正畸形手术,不宜做得太早,尤其在儿童,应待其残余肌肉的功能恢复到最大限度。筋膜间隙缺血挛缩,除肌肉缺血坏死挛缩外,还有组织粘连,加强锻炼常可使部分粘连得到缓解;可分次手术,积极锻炼肌肉活动是主要康复方法。挤压综合征晚期治疗的目的在于矫正畸形、恢复肌肉活动力量及恢复神经功能。

发表评论

邮箱地址不会被公开。 必填项已用*标注

允许上传的最大文件为1 MB。 您可以上传:图像, 音频, 视频, 文档, 电子表格, 互动, 文本, 存档, 代码, 其他 评论文本中插入的YouTube、Facebook、Twitter和其他服务的链接将自动嵌入。 Drop file here