幽门梗阻

由于幽门通过障碍,胃内容物不能顺利入肠,而在胃内大量潴留,导致胃壁肌层肥厚、胃腔扩大及胃黏膜层炎症、水肿及糜烂的现象。幽门是消化道较狭窄的部位,正常直径约1.5厘米,容易发生梗阻。临床上因患者长期不能正常进食,并大量呕吐,导致严重的营养不良、低蛋白血症及贫血,并有严重脱水、低钾及碱中毒等水、电解质紊乱。

病理及分类

位于幽门或幽门附近的溃疡可因为黏膜水肿,或因溃疡引起反射性幽门环行肌收缩。更常见的原因是慢性溃疡所引起的黏膜下纤维化,形成瘢痕性狭窄。幽门痉挛的发作或加重常是阵发性的,可以自行解除梗阻。黏膜水肿可随炎症减轻而消退。瘢痕挛缩所致幽门狭窄则无法缓解,且不断加重。幽门痉挛属功能性,其余均属器质性病变。幽门梗阻初期时,胃蠕动增加,胃壁肌肉增厚,以克服远端梗阻。后期胃壁张力减弱,胃腔扩张,胃酸分泌增加,胃壁水肿,胃黏膜炎症、糜烂,形成溃疡。由于幽门梗阻时需要放置胃管,它可以使胃液和电解质丢失,如不及时补充,会造成病人脱水、水电解质和酸碱失衡及营养障碍。幽门梗阻可分为:
①不完全性幽门梗阻,又称部分性梗阻。邻近幽门的位置发生炎症病变、溃疡时,影响幽门括约肌,导致反射性痉挛、幽门区水肿等,造成梗阻。属于暂时的,但可出现反复。如痉挛性梗阻、炎症水肿性梗阻等。
②完全性幽门梗阻。当溃疡愈合后形成瘢痕,或胃部手术之后出现粘连或牵拉,或因肿瘤侵犯幽门窦,均可造成幽门区狭窄而出现梗阻,导致很难或不能缓解。如粘连性梗阻、瘢痕性梗阻等。

临床表现

主要表现为腹痛和反复呕吐。患者一般都有较长溃疡病史;随病变的进展,胃痛渐加重,并有嗳气、反胃等症状。患者往往因胃胀而厌食,抗酸药亦渐无效。胃逐渐扩张,上腹部饱满,并有移动性包块。由于呕吐次数增加,脱水日渐严重,体重下降。患者头痛、乏力、口渴,但又畏食,重者可出现虚脱。由于胃液丢失过多,可发生手足搐搦,甚至惊厥。尿量日渐减少,最后可发生昏迷。

体征:消瘦、倦怠、皮肤干燥并丧失弹性,可出现维生素缺乏征象,口唇干,舌干有苔,眼球内陷。上腹膨胀显著,能看见胃型和自左向右移动之胃蠕动波。叩诊上腹鼓音、振水音明显。能听到气过水声,但很稀少。沃斯特克氏征(Chvostek syndrome)和陶瑟征(Trousseau syndrome)阳性。

诊断

根据患者长期的溃疡病史、典型症状以及X线和胃镜检查,不难做出诊断。放置胃管可以吸出大量胃液,含宿食和腐败酸臭味。但有时胃内宿食堵塞胃管,很难吸出胃内容物,也不能据此否定诊断。

治疗

一般幽门梗阻的患者宜先行非手术治疗。如经过3~5天胃肠减压,患者能恢复饮食,病情逐渐好转,说明痉挛和水肿的因素得到消除,可继续观察。必要时重复钡餐检查。如减压无效,则说明为瘢痕性狭窄,必须采取手术治疗。如有恶性肿瘤的证据,须积极手术。

内科治疗
纠正失水与电解质紊乱是治疗幽门梗阻的首要问题。因为丢失胃酸多,存在不同程度的碱中毒。入院后可以先给生理盐水,待尿量增加,便需加入氯化钾溶液。低钾性碱中毒严重者甚至每天应补充氯化钾。水分的补充则用5%~10%葡萄糖溶液。按每天基础需要量2500毫升计算,外加每天从胃管吸出的量和失水量的一部分。因此每天输入液体量,除按血生化测定结果输入适量的电解质溶液外,不足水分以葡萄糖液补充。其次,使扩张的胃经持续减压得到复原。炎症水肿消失使胃壁肌层的张力得以恢复。如梗阻为幽门痉挛或黏膜水肿所致,则于梗阻消除后,按溃疡病调节饮食和给予相应药物。

外科治疗
经短期内科治疗无效,说明瘢痕挛缩为引起幽门梗阻的主要因素。或经检查诊断为胃溃疡,尤其是有恶变可疑者,待局部炎症水肿消失后,应择期行手术治疗。

预防

积极有效地治疗溃疡病,防止出现痉挛性、水肿性和瘢痕性幽门狭窄而引起的梗阻。

转归预后

经手术治疗解除梗阻后,大部分可获得满意疗效。

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