维生素B12缺乏病

①膳食缺乏：多见于膳食组成单调、缺少动物性食物、素食者及喂养不当的婴儿。
②吸收障碍：摄入的维生素B₁₂必须与胃内壁细胞分泌的内因子结合成稳定的复合物，才不会被肠道细菌利用而在回肠远端吸收，因此凡是影响内因子产生的因素，均可引起维生素B₁₂吸收障碍，如内因子分泌的先天性缺陷、萎缩性胃炎、胃大部切除术后等。小肠原发性吸收不良、回肠切除等也可影响维生素B₁₂吸收。
③需要增加：多见于早产儿。某些疾病，如感染、疟疾及慢性溶血时，需要量也增多。此外，肝功能严重损害时，血液中维生素B₁₂结合蛋白缺乏或异常，也可造成维生素B₁₂转运和利用障碍。

①巨幼红细胞贫血。
②亚急性脊髓联合变性：以脊髓后索和侧索的联合损害为特征，多见于40～60岁成年男女，最早出现的症状为全身乏力和对称性肢体远端的麻木、刺痛、烧灼和发冷等感觉异常，以下肢为甚，感觉异常可向上伸展到躯干，在胸部和腹部产生束带状感觉。脊髓侧索变性时，出现两下肢无力或瘫痪。后索变性时，下肢震动觉和位置觉等深感觉减退，可产生不同程度的下肢共济失调、肢体动作笨拙、步态不稳、容易跌倒等。周围神经变性时，产生“手套”或“袜子”样分布的浅感觉减退或消失。视神经病变时，可出现视力减退或失明；少数患者出现猜疑、妄想、躁狂，后期有嗜睡、谵妄、痴呆，或严重情绪低落以及忧郁等精神症状。
③出现高同型半胱氨酸血症。

依据血细胞形态学特点结合膳食史、临床表现、实验检查等进行诊断。必要时可进行治疗性试验。实验检查除了血象和骨髓象检查（见巨幼红细胞贫血）外，可测定血清维生素B₁₂浓度、血清全转钴胺素Ⅱ、血清全结合咕啉、血清同型半胱氨酸及甲基丙二酸等。维生素B₁₂缺乏时，血清维生素B₁₂浓度小于＜250皮摩尔/升（正常值为150～250皮摩尔/升）。血清全转钴胺素Ⅱ水平≤29.6皮摩尔/升（40皮克/毫升）可定为维生素B₁₂负平衡。血清全结合咕啉≤110皮摩尔/升（150皮克/毫升）时，表示肝脏维生素B₁₂储存缺乏。血清同型半胱氨酸及甲基丙二酸在维生素B₁₂缺乏时其含量增高。

治疗性试验可确诊维生素B₁₂缺乏病。肌内注射维生素B₁₂，每日1微克，连续10天，若患者临床症状改善，网织红细胞升高，巨幼红细胞形态迅速好转以及血红蛋白计数增多者，表明由维生素B₁₂缺乏所致。

维生素B₁₂引起的贫血需与缺铁性贫血、溶血性贫血等其他类型的贫血相鉴别。

有贫血时，可肌内注射维生素B₁₂，至网织红细胞恢复为止。血象恢复期间，宜加用铁剂弥补铁的不足。有脊髓亚急性联合变性时，需要肌内注射大剂量维生素B₁₂。不能耐受肌注者，可口服用药。重症患者，在维生素B₁₂治疗后，可因大量血钾进入新生成的细胞内使血清钾会突然下降造成猝死，因此应预防性口服钾盐。同时，可补充维生素C、维生素B₁、维生素B₆、叶酸等，以助疗效。

针对病因采取相应措施，如改善膳食结构，增加动物性食品。积极治疗影响维生素B₁₂吸收的疾病。全胃切除者，应每月预防性肌内注射维生素B₁₂。