白内障

晶状体部分或完全混浊，从而影响视力的眼部疾病。

正常成年人眼的晶状体直径约9毫米，厚4～5毫米，前后表面为双凸透镜样，屈光力约为+19D。晶状体的主要功能是对进入眼球的光线进行折射，是屈光间质的重要组成部分。晶状体主要由水和蛋白质组成，本身无血管，其营养主要来自房水。晶状体的透明性和正常的位置是维持其屈光功能的重要条件。晶状体混浊部位和程度不同，对视力的影响亦不同。

先天性白内障

多数在出生前即已存在，少数在出生后逐渐形成，带有先天遗传或发育障碍因素。新生儿先天性白内障的发病率约为4‰，新生盲儿中30%为白内障所致。先天性白内障多为遗传性疾病，有内生性和外生性两类。内生性者与胎儿发育障碍有关，可有遗传性。外生性者是母体或胎儿的全身病变对晶状体造成损害所致，如母体在妊娠期前6个月内患有病毒感染（如风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎），甲状旁腺功能不足及营养不良、维生素A缺乏、钙质代谢异常等，均可导致胎儿先天性白内障。多为双眼发病，静止性，少数在出生后继续发展。

先天性白内障常见四种类型：
①全白内障，晶状体呈弥漫性混浊。
②前极白内障，混浊位置在前囊中央。
③后极白内障，混浊在后囊中央。
④绕核性白内障，混浊围绕胚胎核，核及皮质表层透明，在晶状体的赤道部，可见呈放射状的马鞍状楔形混浊。

先天性白内障病变累及视轴后会影响患儿视觉发育，对该类患儿需尽早治疗。因儿童后发性白内障发病率极高，先天性白内障手术治疗去除混浊晶状体时需要同时处理后囊和前部玻璃体。

后天性白内障

出生后发生的晶状体混浊，以老年性白内障最常见，与老年人代谢缓慢发生退行性病变有关。其他病因（种类）有全身营养代谢异常（代谢性白内障）或局部眼病（并发性白内障）、药物（药物性白内障）、中毒（中毒性白内障）、外伤（外伤性白内障）、接触放射线（放射性白内障）、手术后残留的晶体上皮细胞增殖（后发性白内障）等。

老年性白内障多发于40岁以上，发病率随年龄增长而增加，65～74岁年龄组的发病率约为50%，75岁以上的老人可达70%以上。发病率还与阳光照射强、低纬度及高海拔有关，如中国北方发病率低于南方，西藏地区发病率高于其他地区。老年性白内障初发时会引起患者视物模糊，也有以畏光、眼镜度数不断改变、色觉异常或单眼复视为早期症状者，一般双眼同时发生，但程度可以不一致。视力障碍与混浊所在的部位及密度有关，后极部或核混浊会较早地影响视力。

按裂隙灯显微镜下所见初发混浊的位置，老年性白内障可分为皮质性白内障、核性白内障、后囊下性白内障，临床上多为混合型。晶状体皮质出现楔形混浊，由周边部向中心逐步发展，形成皮质性白内障。皮质性白内障的临床病程可分为：
①初期，混浊开始于下方周边部皮质，以后在上方及两侧也出现类似混浊，此时瞳孔区混浊不明显，患者视力可接近正常。眼底镜检查在红色反光背景前可见车辐状的黑影。
②肿胀期，混浊继续扩大，晶状体肿胀，且见水隙，前房变浅，少数有青光眼素质的患者可出现青光眼发作。
③成熟期，晶状体内水分达到高峰后开始下降，晶状体肿胀消失但混浊增加，前房恢复正常深度。此时的视力仅能眼前数指或见手动。老年性白内障从初起到成熟一般需要数月至数年不等。
④过熟期，晶状体内水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，前房加深，病程继续发展，晶状体纤维分解溶化而成为乳糜样白色液体，发黄的核便沉到底部，称为莫尔加尼氏白内障。
晶状体悬韧带若发生退行性病变，一旦发生外伤，易出现悬韧带断裂引起晶状体脱位。偶见囊膜破裂，液化的晶体皮质流出，引起晶状体过敏性葡萄膜炎或晶状体溶解性青光眼。晶状体核逐渐缓慢硬化导致黄褐色混浊，形成核性白内障。晶状体后极部囊下的皮质浅层出现金黄色或白色颗粒，呈盘状混浊，位于视轴区，称为后囊下性白内障，多见于年轻人，早期即影响视力。

老年性白内障以手术治疗为主，超声乳化联合人工晶状体植入是主流的手术方式。在早期也有人试用药物治疗，其疗效尚难肯定。