一类无法确认病因和发病机制的以视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病。
主要病理损害为视神经眼底结构和视野功能的特征性改变，眼压被认为是视神经损害的主要危险因素。依据发病时房角关闭或开放，原发性青光眼分为原发性闭角型青光眼（PACG）和原发性开角型青光眼（POAG）。原发性闭角型青光眼依据发病急缓分为急性和慢性原发性闭角型青光眼。原发性开角型青光眼依据眼压升高或正常分为高眼压型和正常眼压型青光眼（NTG）。原发性青光眼属于老年性、双眼性、终生进行性和不可逆性的致盲眼病，除外急性原发性闭角型青光眼，其他类型发病和进展过程隐匿，被称为“视力的隐形杀手”。原发性青光眼是世界范围内不可逆性盲因中位居第一位的眼病，是重要的公共健康问题。
原发性闭角型青光眼
眼球发育多有前节某些形态结构异常，或伴有眼轴较短和不同程度远视，上述解剖异常和诱发因素共同促成房水循环通路中瞳孔阻滞或房角关闭，导致眼压急性或慢性升高，继而引起眼底和视野改变。本病多见于黄色人种，一般人群中存在上述眼球发育因素者为数不少，但仅少数发病，而且极少双眼同时发作。
临床诊断分为两个亚型。急性闭角型青光眼眼压升高缘于瞳孔阻滞，临床表现分为临床前期、先兆期或前驱期、急性期、缓解期、慢性期。急性期最具代表性，对视功能有极大危害，24小时内可能导致不可逆性失明，进入绝对期，是眼科主要急症之一。慢性闭角型青光眼眼压升高的机制相对复杂，瞳孔阻滞、房角阻滞或两种因素的混合作用阻断房水循环。整个临床病程起病缓慢，分为早期、中期和晚期，不同阶段中可有亚急性发作。早期主要表现为眼压升高和房角关闭，中期和晚期出现眼底视盘和视野的特征性损害。对于一般人群中具有眼球前节解剖异常者，可予超声显微镜（UBM）和激发试验等检查，以判断原发性闭角型青光眼的发病风险，结果阳性可作为诊断依据，但阴性结果不作为排除依据。
另外，根据国际地域性和流行病眼科学会（ISGEO）的分类意见，原发性闭角型青光眼尚未出现临床上可见的视神经损害时，被单独称为原发性房角关闭（PAC）。
原发性闭角型青光眼治疗上主要依据疾病类型和病程，尚无根治方法。急性闭角型青光眼急性发作期需要首先予以多种降眼压药物等措施综合处理，随后依据不同转归分期的房角关闭和视神经损害程度，选择激光或滤过手术；临床前期和前驱期一般首选激光周边虹膜切开术。对于慢性闭角型青光眼，早期房角关闭≤180°以及眼底视盘和视野无显著损害时，依据不同机制予以激光周边虹膜切开术或联合成形术；否则，尤其眼压难以控制时，应予滤过手术。无论激光还是滤过手术，术后需要随访，必要时辅助局部降眼压药物。
原发性开角型青光眼
眼球发育没有明显表观异常，房角开放不是眼压升高的原因，仅对房角状态有定性分型作用。整个病程起病隐匿，进展缓慢，早期可无任何特异性症状，中期或晚期可有眼球胀痛、用眼疲劳，甚至视野缺失等，检查发现视神经不同程度损害甚至失明，眼压不同程度升高或处于正常统计学范围内。对于高眼压型青光眼，眼压＞21毫米汞柱，眼压升高缘于小梁网或其以远房水循环通路组织病理学改变，导致房水外流阻力增加。对于正常眼压型青光眼，眼压≤21毫米汞柱，尤须注意昼夜眼压曲线的单眼波动性和双眼对称性，并排除继发性眼底和视野改变；关于其眼压正常的真实性以及视神经损害的病因和发病机制，尚有许多争议。
诊断标准包括眼压（Goldmann眼压计）、眼底特征性损害、视野特征性缺损、房角开放四项指标。此外，中央角膜厚度（CCT）是眼压测量的影响参数。
高眼压症（OHT）是与原发性开角型青光眼有关的一种特殊临床情况。严格意义上，高眼压症是正常眼压水平的生理性变异，正常人群眼压调查显示少数位于21～30毫米汞柱。临床上，诊断标准为眼压＞21毫米汞柱、视神经眼底和视野无青光眼性损害、房角开放。但应注意排除角膜较厚等“假性高眼压”或其他“继发性高眼压”，并长期随访以与原发性开角型青光眼极早期相鉴别。
原发性开角型青光眼尚无根治方法，临床上唯一有效的措施是降低眼压，视神经保护尚不实用。治疗前根据眼压水平和视神经损害程度等设定目标眼压（target IOP），治疗中根据视神经损害进展速率调整目标眼压。治疗措施首选局部降眼压药物，前列腺素类药物（PGAs）为一线药物，也可尝试激光小梁成形术。眼压控制不满意尤其视野损害明显进展时，应予以手术，术式选择主要为传统的外引流手术例如小梁切除术，新兴的各种内引流手术效果有待确认；无论激光还是手术，术后必要时辅助局部降眼压药物。需要长期随访患者，以监测眼压和视神经损害进展情况。