由于眼部疾患或全身疾病引起眼部改变，破坏正常的房水循环，导致眼压升高的眼部综合征。
继发性青光眼种类繁多，绝大多数是后天获得，少数与遗传或发育障碍有关。眼压升高可因炎症、外伤、出血、药物、肿瘤、手术损伤或角膜内皮病变、血管性疾病、晶状体疾病或其他眼病的并发症所致。
临床分类
继发性青光眼分为开角和闭角两种类型。有些疾病随病变发展可由开角转为闭角，或两种类型共存，如炎症性或外伤性青光眼、新生血管性青光眼和虹膜角膜内皮综合征。
发病机制
1.继发性开角型青光眼发病机制
小梁网堵塞：房水外流受阻于小梁网，堵塞的物质可能是红细胞（出血性青光眼，血影细胞性青光眼）、巨噬细胞（溶血性青光眼，晶状体溶解性青光眼，黑色素瘤溶解性青光眼）、肿瘤细胞（恶性肿瘤，青少年黄色肉芽肿）、色素颗粒（色素性青光眼，剥脱综合征，葡萄膜炎，黑色素性肿瘤）、蛋白质（葡萄膜炎，晶状体诱发的青光眼）、粘弹剂和玻璃体等。
小梁网改变：小梁网水肿（葡萄膜炎，巩膜炎，碱烧伤）、外伤（房角后退）、变性（眼内异物、血铁质沉着青光眼、糖皮质激素性青光眼）、眼内毒性反应（眼前节毒性反应综合征）均可导致房水外流障碍引起眼压升高。
小梁网表面膜形成：透明膜覆盖前房角导致房水外流受阻，如纤维血管膜（新生血管性青光眼）、炎性膜（Fuchs综合征，梅毒性基质性角膜炎）、狄氏膜过度增生（虹膜角膜内皮综合征，后部多形性角膜营养不良，眼外伤）等。
表层巩膜静脉压升高：包括甲状腺相关性眼病、球后肿瘤、Sturge-Weber综合征、特发性表层巩膜静脉压升高、颈动脉-海绵窦瘘和海绵窦血栓均可影响房水排出。
房水生成增加：葡萄膜炎或晶状体脱位刺激睫状体导致。
2.继发性闭角型青光眼发病机制
2.1.周边虹膜被牵拉
小梁网表面膜横跨前房角，随后收缩牵拉周边虹膜，如新生血管性青光眼、虹膜角膜内皮综合征、后部多形性角膜营养不良、眼外伤导致异常膜收缩，或炎症沉积物机化收缩均可导致房角关闭。
2.2.周边虹膜被推挤
虹膜、晶状体或玻璃体后的压力推挤周边虹膜而关闭房角，包括：
①瞳孔阻滞。晶状体前移（晶状体膨胀或半脱位）、眼前节炎症所致虹膜后粘连均可阻碍房水流入前房，导致后房压力增高及周边虹膜前凸而房角关闭。
②非瞳孔阻滞。眼后部压力升高推挤晶状体虹膜隔或玻璃体虹膜隔前移而房角关闭，如睫状环阻滞性青光眼、膨胀期晶状体、晶状体半脱位、眼内肿瘤（恶性黑色素瘤，视网膜母细胞瘤）、脉络膜上腔出血、虹膜睫状体囊肿、巩膜扣带术后、全视网膜光凝术后以及晶状体后组织收缩（新生儿视网膜病变，永存原始玻璃体增生症）。
临床表现
继发性青光眼与可认识的原发眼病或全身疾病有密切关系，临床表现为原发性眼病的相应表现和眼压升高、视盘凹陷等青光眼特征。单侧或双侧发病。
治疗原则
针对原发眼病进行病因治疗，同时给予降眼压药物对症处理。多数病例在解除病因后眼压即能下降，如果房角已经出现结构性损害，药物无法控制眼压时，可行青光眼手术治疗。