从视乳头到视交叉的任何部位，因血液循环障碍而导致的神经组织梗塞。通常是指视神经萎缩前的急性或亚急性期。
视神经是由视网膜神经节细胞的轴突汇聚于视乳头，并穿过巩膜环，以一定的排列方式延伸到视交叉，进而连接到大脑枕叶视觉中枢。视神经各段的血液供应方式不同，血液循环障碍对视功能损害的临床表现也就不同。
临床上根据有无视乳头水肿，将缺血性视神经病变分为前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy; AION）和后部缺血性视神经病变（posterior ischemic optic neuropathy; PION）。依据病因进一步把前部缺血性视神经病变分为动脉炎性和非动脉炎性；后部缺血性视神经病变分为动脉炎性、非动脉炎性及手术相关性，绝大多数为非动脉炎性。AION累及视盘，而PION累及视盘以后的视神经。
非动脉炎性缺血性视神经病变发病机理尚未明确，通常是因供应视神经的小动脉短暂无灌注或低灌注所致，极少数是由栓塞引发。视神经血循环障碍可源于系统血压的暂时性下降、视神经局部的挤压、颈动脉的痉挛、眼压升高、红细胞数量快速下降等。巨细胞动脉炎性则是睫状后短动脉炎性阻塞所致。缺血造成视神经轴突和胶质细胞坏死、水肿、呈多形态的海绵样变性（施纳贝尔变性），少见单核细胞反应，这些病理改变是时间依赖性的。缺血性视神经病变常伴随高血压、高血脂、糖尿病、心脑血管异常、动脉血管异常等全身危险因素，以及小视盘、小视杯、视盘玻璃贴膜疣等局部危险因素。
缺血性视神经病变临床表现为：
①突然无痛性视力下降，2周后趋于稳定，不在继续降低。
②视野遮挡，常见于上、下方。
③多为单眼，也可双眼发病（15%～19%），两眼间隔数周至数年。
④相对传入性瞳孔反应障碍。
⑤AION出现视盘局限或弥漫水肿、轻度充血、视盘表面或旁视网膜线状出血，急性期后视盘水肿、充血消退，视盘部分或全部苍白，而PION无视盘水肿。
⑥AION视野损害为与生理盲点相连的绕过中心的象限或扇形缺损，PION为中心视野缺损，可伴随其他类型的缺损。
⑦AION的眼底荧光血管造影显示，动脉期视盘局部或弥漫荧光充盈迟缓，造影晚期视盘渗漏荧光。
⑧视诱发电位P100波振幅下降、峰潜时延长。
⑨其他相关检查，颈动脉和球后动脉超声多普勒、24小时动态血压、颅脑及眼眶影像学检查、血沉、C-反应蛋白、血常规、血脂、病毒血清学检查等。
⑩动脉炎性缺血性视神经病变：确诊需做颞动脉活检。
AION诊断标准有：
①突然无痛性视力下降、视野遮挡。
②视盘局部或全部水肿、轻度充血，可伴随视盘表面或旁视网膜线状出血。
③视野。与生理盲点相连的绕过中心注视点的象限或扇形缺损。
④相对传入性瞳孔反应障碍。
⑤视诱发电位P100波振幅下降、峰潜时延长。
⑥眼局部或全身危险因素。
⑦排除其他视神经病变。
PION诊断标准有：
①突然无痛性视力下降，但程度不一。
②相对传入性瞳孔反应障碍。
③中心性视野缺损，可伴随其他类型的缺损。
④早期视盘可正常，6～8周后视盘变白。
⑤其他引起视力下降的原因除外。
⑥动脉炎性，经颞动脉活检确诊。
缺血性视神经病变尚无确切、有效的治疗，多采用对症治疗。主要包括：
①病变急性期短时间局部或全身激素。
②控制危险因素。
③改善视神经血循环。
④使用其他辅助药物。B族维生素、神经营养因子等预后与缺血程度及范围密切相关，41%～46%患者视力有改善，但视野难以完全恢复，视神经萎缩。