甲状腺肿

可分为弥漫性和结节性、毒性（甲状腺功能亢进）和非毒性，以及良性或恶性甲状腺肿数种。根据发病的流行情况，又分为地方性甲状腺肿（endemic goiter）和散发性甲状腺肿（sporadic goiter）两类。

病因

病因较多，几乎任何甲状腺疾病都会引起甲状腺肿。碘缺乏是地方性甲状腺肿的最主要原因。碘营养与甲状腺肿的患病率呈U字形曲线，即碘缺乏和碘过量都可以引起甲状腺肿。致甲状腺肿物质等环境因素或由于遗传及先天性缺陷等因素引起的非炎性、非肿瘤性疾病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺激素生成障碍等也是致甲状腺肿的原因。

发病机制

甲状腺激素的合成、储存与释放受到干扰，血中甲状腺激素相对（青春期、妊娠、哺乳期需要量增多）或绝对缺乏，使垂体促甲状腺激素(TSH)代偿性升高，促进甲状腺代偿性增大，以满足机体对甲状腺激素的需要。碘缺乏、硒缺乏，致甲状腺肿物质如卷心菜、木薯及含氟过多的饮水，化学物质类如过量碘摄入（含碘造影剂）、硫脲类、硫氰酸盐、磺胺类、锂盐、高氯酸盐等，药物如苯甲酸、胺碘酮、氨基水杨酸类、抗甲状腺药物（丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑），一些化学合成的污染物如对羟基苯丙酮、多氯联苯等，这些物质通过抑制碘离子的集聚、碘的有机化和酪氨酸碘化等不同环节，抑制甲状腺激素的合成和释放。

临床表现

症状
甲状腺肿除影响美容外，早期无明显不适。随着腺体增大，可出现周围组织压迫症状。压迫症状因部位和病变性质而异；进行性加重的压迫症状往往提示恶性病变。严重肿大的甲状腺常压迫气管、食管、喉返神经、交感神经或颈静脉，出现堵塞感、憋气及呼吸困难，甚至窒息。当因结节内出血或亚急性甲状腺炎引起明显疼痛。在严重的地方性甲状腺肿地区，克汀病患者可表现为明显智力障碍、痉挛、运动功能障碍和重度甲状腺肿大。如果合并甲状腺功能异常，则会出现相应的症状。

体征
甲状腺肿分为Ⅲ度：不能看出肿大，但能触及者为Ⅰ度；能看到肿大、并能触及，但在胸锁乳突肌以内者为Ⅱ度；超过胸锁乳突肌者为Ⅲ度。只有甲状腺超过35克时，才能被触及。甲状腺肿大因病因不同，肿大程度不一，呈弥漫性或结节性肿大，质软或韧硬，常无触痛，如触痛提示亚急性甲状腺炎。如肿大的甲状腺表面可听到吹风样杂音提示血流丰富或血管受压。

实验室检查
非毒性甲状腺肿患者血清TSH、T4和T3正常，毒性甲状腺肿患者血清TSH降低、T4或T3正常或升高；甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）水平可能升高。

影像学检查
超声是最主要的检查手段，可显示甲状腺的大小、形态、内部结构、结节及血流状况。核素扫描主要通过甲状腺摄取核素的能力评估甲状腺以及甲状腺结节形态和功能。131碘（131I）摄取率增强并高峰前移，提示甲状腺功能增强。99mTc核素扫描时，毒性结节性甲状腺肿可见一个或多个“热结节”，热结节以外的甲状腺组织不显影或显影淡而不规则。“冷结节”提示结节没有自主功能。CT或MRI主要用于明确甲状腺肿以及结节与邻近组织的关系，以及胸骨后甲状腺肿的延续情况。

特殊检查
甲状腺细针穿刺细胞学检查用于评估结节的病理性质。

诊断

触诊可以将甲状腺肿分为Ⅲ度，根据超声检查明确甲状腺内部结构，通过甲状腺功能测定和甲状腺核素检查评估甲状腺组织和结节的自主功能。

治疗

非毒性甲状腺肿一般无需治疗。有明确病因者应针对病因治疗。碘缺乏导致的地方性甲状腺肿的防治主要以碘补充为主，世界卫生组织推荐普通成人每日摄碘量为150微克，妊娠和哺乳期妇女增加到250微克。1996年起，中国立法实施普遍食盐碘化（universal salt iodization; USI）防治碘缺乏病，碘缺乏病得到了有效控制。经过几次修改国家食盐加碘标准，中国食用盐碘含量为每公斤食盐20～30毫克，并且各省、自治区、直辖市可以根据当地人群实际碘营养水平选择适合本地的食用盐碘含量。

非毒性弥漫性甲状腺肿患者的TSH多正常或稍增高，对甲状腺肿大明显者可以试用左-甲状腺素（levothyroxine; L-T4），剂量以维持血清TSH水平在正常参考范围下限为宜，疗程3～6个月，以甲状腺体积缩小50%为有效，通常疗效不显著。多结节性甲状腺肿患者接受甲状腺激素治疗前应排除自主功能结节。对甲状腺肿明显、有压迫症状或增长过快、疑有癌变者应采取手术治疗。131I用于治疗非毒性和毒性多结节性甲状腺肿，可使甲状腺不同程度缩小。由格雷夫斯病引起的甲状腺肿需根据病情选择抗甲状腺药物、放射性碘治疗或手术治疗。