糖尿病

由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要特征的临床综合征。

胰岛素缺乏、胰岛素作用障碍和/或胰高糖素分泌过高引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水和电解质等的代谢紊乱,其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗综合征和乳酸性酸中毒等。可并发多种慢性并发症,导致器官功能障碍和衰竭,甚至致残或致死。

流行病学

据国际糖尿病联盟(IDF)统计,2011年全球糖尿病人数达3.7亿,其中80%在发展中国家,估计到2030年全球将有近5.5亿人患糖尿病。1980年,中国患病率仅为0.67%;而2008年调查显示20岁以上人群中的糖尿病患病率已达9.7%。绝大多数为2型糖尿病,1型糖尿病不到5%。

病因学分型

1999年世界卫生组织(WHO)将糖尿病分为四大类:1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病以及妊娠糖尿病。其中1型糖尿病分两个亚型,其他特殊类型糖尿病有8个亚型。

1型糖尿病
A.免疫介导性
B.特发性
2型糖尿病
其他特殊类型糖尿病
A.胰岛β细胞功能遗传性缺陷 第12号染色体,肝细胞核因子1α(HNF-1α)基因突变(MODY3)
第7号染色体,葡萄糖激酶(GCK)基因突变(MODY2)
第20号染色体,肝细胞核因子4α(HNF-4α)基因突变(MODY1)
线粒体DNA
其他
B.胰岛素作用遗传性缺陷 A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合征(Leprechaunism)、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩性糖尿病及其他
C.胰腺外分泌疾病 胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他
D.内分泌疾病 肢端肥大症、Cushing综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他
E.药物或化学品所致的糖尿病 Vacor(N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他
F.感染 先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他
G.不常见的免疫介导性糖尿病 僵人(stiff-man)综合征、胰岛素自身免疫综合征,胰岛素受体抗体及其他
H.其他与糖尿病相关的遗传综合征 Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其他
妊娠糖尿病

临床表现

各种类型糖尿病的代谢紊乱表现基本相同,但不同类型不同个体间不同阶段的临床表现差别很大。有的无任何自觉症状,仅在体检时发现血糖高,常见于肥胖型的2型糖尿病;严重者表现为典型的“三多一少”症状,即多饮、多尿、多食和体重下降,多见于1型糖尿病。

当出现并发症时有相应的临床表现。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高血糖高渗综合征、糖尿病乳酸酸中毒和糖尿病治疗相关低血糖症等;糖尿病慢性并发症包括大血管并发症(冠心病、脑血管疾病、下肢血管病变等)和微血管并发症(糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变等)。

诊断和鉴别诊断

诊断标准
首先需确定诊断,然后进行分类,并检查有无并发症、并发症及伴发疾病。中华医学会糖尿病学分会建议中国人群采用WHO(1999)诊断标准:
①有糖尿病症状,且任意时间血糖水平大于或等于11.1毫摩/升;
②空腹血浆葡萄糖(FPG)大于或等于7.0毫摩/升;
③糖耐量试验(OGTT)中,2小时餐后血糖大于或等于11.1毫摩/升。
以上3条,单独1条符合,均可作为诊断依据;但无糖尿病症状者需另日重复证实,若仍符合标准可诊断。OGTT试验用于糖代谢分类:
①餐后2小时血糖小于7.8毫摩/升为正常;
②餐后2小时血糖大于或等于7.8毫摩/升,但小于11.1毫摩/升为糖耐量减退(IGT);
③餐后2小时血糖大于或等于11.1毫摩/升为糖尿病。该诊断标准为静脉血浆葡萄糖水平。

 糖代谢分类(WHO,1999)
糖代谢分类 FBG(毫摩/升) 2hPBG(毫摩/升)
正常血糖(NGR) <6.1 <7.8
空腹血糖受损(IFG) 6.1~7.0 <7.8
糖耐量减低(IGT) <7.0 7.8~11.1
糖尿病(DM) ≥7.0 ≥11.1
IFG或IGT统称为糖调节受损(IGR,即糖尿病前期)

2010年,ADA确认HbA1c作为糖尿病的诊断指标(见表3),诊断界值为≥6.5%。而之前的3个诊断指标(空腹血糖(FPG)为≥7.0毫克/分升,75g口服糖耐量试验2小时血糖为≥11.1毫克/分升,或有典型高血糖症状的个体随机血糖为≥11.1毫克/分升)未变。

 2010年ADA糖尿病诊断标准
1 糖化血红蛋白(A1c)≥6.5%(检测方法应获得NGSP认证并与DCCT检测进行标准化)*
2 或空腹血糖(FPG)≥7.0毫摩/升(空腹的定义是指至少8小时未摄取热量)*
3 或OGTT 2小时血糖≥11.1毫摩/升(试验应按照WHO的方法,75g无水葡萄糖溶于水中进行糖负荷试验)*
4 或有典型高血糖的症状者,随机血糖≥11.1毫摩/分升
*如无高血糖症状,标准中的第1~3项应复查

HbA1c用于诊断糖尿病,尚存在一定的局限性和争议,需要寻找适合于国人的HbA1c诊断切点。

鉴别诊断
继发性和特异型糖尿病
如胰源性糖尿病、内分泌疾病所致继发性糖尿病、高血糖;药物所致的糖尿病,以长期应用超生理量糖皮质激素(类固醇性糖尿病)最常见;各种应激和急性疾病伴随的高血糖(应激性高血糖)。通过询问病史、体格检查和实验室检查,一般不难鉴别。

1型糖尿病与2型糖尿病

 l型与2型糖尿病的鉴别
1型糖尿病 2型糖尿病
起病年龄 多小于25岁 多大于40岁
起病方式 多急剧,少数缓起 缓慢而隐袭
起病时体重 多消瘦或正常 多超重或肥胖
“三多一少”症状 常典型 不典型,或无症状
急性并发症 有酮症倾向 酮症倾向小
慢性并发症 微血管并发症多见 微血管和大血管并发症
肾病 30%~40% 20%左右
心血管病 早期较少 70%左右
脑血管病 早期较少 较多
胰岛素及C-肽释放试验 低下或缺乏 不足或峰值延后
胰岛素治疗及反应 生存依赖胰岛素,对胰岛素敏感 生存不依赖胰岛素,对胰岛素抵抗

治疗

治疗目标:
①纠正代谢紊乱,消除症状;
②防止发生急性并发症;
③预防和延缓慢性并发症的发生与发展。
强调早期治疗、长期治疗、综合治疗和个体化治疗的原则。糖尿病综合防治主要包括五个方面,即教育、饮食治疗、运动、药物治疗和血糖监测。

预防

面对糖尿病这一全球性发展势态,积极开展糖尿病及其并发症的预防,已刻不容缓。联合国已确定每年11月14日为世界糖尿病日。
①初级预防:减少糖尿病发病率。纠正危险因素,如能量摄入过多、肥胖、缺乏体力活动及久坐的生活方式等,加强对糖尿病高危人群的监测;IGT干预试验证明,通过生活方式和/或药物干预,可降低IGT及IFG人群发生糖尿病的风险。需要强调的是应主要通过生活方式来预防糖尿病的发生。
②二级预防:早期发现和有效治疗糖尿病。
③三级预防:是防止已有并发症的恶化,降低伤残死亡率。

预后

取决于治疗努力和效果。早期治疗,综合防治可明显降低致残率,延缓慢性并发症的发生与发展,显著提高生活质量,延长寿命。死亡的主要原因为高龄、严重感染、心肌梗死、脑卒中、肾衰竭等。

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