嗜酸性粒细胞

1879年，P.埃尔利希（Paul Ehrlich，德国，1854～1915）首先发现嗜酸性粒细胞可作为重要的抗寄生虫细胞。它能将细菌、真菌或无活性的颗粒摄入吞噬泡进行消化，当目标物过大时，可通过分泌颗粒内含物进行破坏。

正常人血液中嗜酸性粒细胞绝对数不超过0.4×109/L，约占白细胞总数的5%。若嗜酸性粒细胞超过0.5×109/L，则成为嗜酸性粒细胞增多。根据增多的程度，分为轻度（0.5～1.5×109/L），中度（1.5～5×109/L）和重度（＞5×109/L）。

嗜酸性粒细胞起源于造血干细胞分化过程中的粒系定向干细胞，后者向嗜碱性细胞、嗜酸性细胞分化，属于不再分裂的末期细胞。嗜酸性粒细胞只在骨髓中生成，受T细胞衍生的细胞因子调控，如白介素3（IL-3）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白介素5（IL-5）。骨髓中的嗜酸性粒细胞约占3%～5%，且40%为成熟嗜酸性粒细胞。正常情况下只有1%的嗜酸性粒细胞参与外周血循环。骨髓中的嗜酸性粒细胞迁移到外周血约需3.5天。

血液中的嗜酸性粒细胞一般在生活6～12小时后就渗出血管，并迁移到组织中，如呼吸道、消化道和泌尿生殖道的上皮细胞与深层组织之间的界面上。进入组织的嗜酸性粒细胞可能在IL-5等因子维持下继续存活数天，然后发生凋亡，最终被巨噬细胞吞噬消化。

嗜酸性粒细胞主要功能包括抵御寄生虫幼体感染和调节超敏反应，目前也发现嗜酸性粒细胞在炎症中也发挥着一定作用，如支气管哮喘。根据嗜酸性粒细胞增多的原因，可将其分为三类：继发性、克隆性及特发性。

继发性主要包括感染、过敏反应、呼吸道疾病、胃肠道疾病、结缔组织病、肿瘤性疾病、内分泌疾病、移植物抗宿主病及免疫缺陷病、细胞因子治疗反应等。克隆性包括急性白血病、慢性粒细胞白血病、伴跨膜糖蛋白PDGFRα、PDGFRβ、FGFR1重排阳性的嗜酸性粒细胞疾病、T细胞淋巴瘤等。特发性指患者有嗜酸性粒细胞增多但不能证明其克隆性，同时应除外继发性，则诊断为特发性嗜酸性粒细胞增多（无器官受损）或特发性嗜酸性粒细胞增多症（有器官受损）。