血管壁异常导致的多种出血性疾病。
正常的毛细血管和小血管在止血中占有重要地位，血管的完整性包括抵抗力、通透性及舒缩功能对制止出血具有重要意义。
血管因素导致的出血主要分为遗传性和非遗传性血管性出血。
已知有5种疾病通过染色体显性遗传产生血管壁结构缺陷而导致出血，包括遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT）、血管性血友病（vWD）、埃勒斯-当洛斯综合征、马方综合征以及骨质形成缺陷病；另有2种通过常染色体隐性遗传途径导致出血，包括假黄色瘤样弹力纤维症和高胱氨酸尿症。
遗传性出血性毛细血管扩张症为最常见的一种血管性出血病，儿童期以反复鼻衄为主要表现，一般认为是由于血管壁缺乏弹力纤维所造成，也有报道患者有特异组织相容抗原存在。
血管性血友病常以鼻衄和牙龈出血为主，重者可有关节血肿或胃肠道出血。毛细血管镜检查可见毛细血管迂回曲张并丧失收缩能力。实验室检查可见出血时间延长，血小板功能障碍及vWF、FⅦ缺乏。
马方综合征患者有晶体异位、肢体过长、蜘蛛足样指、主动脉瘤形成、伴有出血素质。认为胶原分子之间交联作用缺陷，不能形成稳定的胶原纤维，胶原的可溶性增强，以致血管壁薄弱，造成血管性出血。
埃勒斯-当洛斯综合征是一种少见的结缔组织疾病，除血管脆性增加外，皮肤、韧带、肌腱脆性均增加，主动脉薄弱。本病根据临床与遗传表现型不同可进一步分成七个亚型，其中四型与胶原合成过程中缺乏某些酶有关。如赖氨酰氧化酶、赖氨酰羟化酶、前胶原多肽酶的缺乏，均能使第4型胶原合成受阻，血管壁等处胶原减少，成分异常。
骨质形成缺陷病发病原理是网硬蛋白不能转为胶原，以致骨基质缺乏，皮肤中Ⅰ、Ⅱ型前胶原的比例减少，胶原横纹形成迟缓，造成血管壁薄弱。
获得性血管性出血主要可分为感染性、免疫损伤、中毒性和变质性。
感染性血管性出血发病原因，一是细菌或病毒及其产物直接作用，二是微生物抗原诱发特殊抗体形成或致敏T淋巴细胞产生免疫反应致病。
免疫损伤血管性出血：各型免疫反应均能引起血管性出血，如抗原-抗体复合物、迟发型过敏性血管炎、荨麻疹病变、抗内皮细胞自身抗体。免疫复合物沉着于血管内皮，激活补体，吸引白细胞，可诱发坏死性血管炎。
非感染性中毒性出血：各种毒素可损伤内皮细胞引起紫斑，外源性物质如昆虫杀虫剂、除草剂、有机溶剂均能引起血管性出血；内源性毒素如尿毒症氮质血症，除损伤血管导致出血外，还伴有凝血机制的异常，包括血浆凝血因子缺陷、血小板功能障碍及前列环素（PGI2）增高均能干扰血管壁和血小板的反应等而加重出血。
变质性血管出血：包括老年性紫癜、可的松诱发紫癜、经期前出血和坏血病等。