肝硬化引起的心肌收缩和舒张功能不全。
发病机制
肝硬化患者心输出量和心率增加、内脏血管扩张形成高动力循环。由于β-肾上腺能受体信号传导降低，跨膜电流和电-机械耦合发生改变，一氧化氮产生过多，大麻素-1受体刺激阈上调，出现心肌收缩和舒张功能不全。
临床表现
无心脏疾病史的肝硬化患者，在应激情况下（行创伤性措施如外科手术或经颈静脉肝内门体分流术），出现心脏收缩反应损害和/或舒张功能不全及电生理异常（如Q-T间期延长），发生心功能不全甚至猝死。
诊断
标准为无心脏疾病史的肝硬化患者出现隐匿性收缩功能不全，表现在运动、血容量变化、药物刺激时，心输出量的增加受阻，休息时射血分数＜55%；舒张功能不全，表现为心室舒张早期血流流速/心室舒张末期血流流速比例＜1.0、减速时间延长（＞200毫秒）、等容舒张时间延长（＞80毫秒）；Q-T间期延长、左心房扩大等。
治疗
具有非特异性，主要针对左心室衰竭，肝移植是唯一可以治疗的手段。