因肾动脉狭窄导致供给肾脏的血流持续不足，引发肾脏分泌肾素明显增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system; RAAS）所导致的高血压。持续的重度高血压可引发靶器官损害和严重的心脑血管并发症。
病因
一般是由动脉粥样硬化和其他因素引起。大多数肾动脉狭窄由动脉粥样硬化所致，多见于有多种心血管危险因素的中老年人。其他因素包括大动脉炎、纤维肌性发育不良、血栓栓塞、主动脉夹层累及肾动脉、外伤、先天性肾动脉发育异常、结节性多动脉炎、白塞氏病、放射性治疗后疤痕、周围组织肿瘤以及束带压迫等，以大动脉炎和纤维肌性发育不良最为常见。
临床特点
肾血管性高血压患者无特异性临床症状，当高血压患者具备以下一项或多项临床特点时需要高度警惕肾血管性高血压：
①持续血压升高超过160/100毫米汞柱，伴有明确的冠心病、四肢动脉狭窄、颈动脉狭窄等。
②高血压合并轻度低血钾。
③脐周血管杂音伴有高血压。
④既往高血压可控制，降压药未变情况下突然血压难以控制。
⑤顽固性或恶性高血压。
⑥重度高血压患者左室射血分数正常，但反复出现一过性肺水肿。
⑦难以用其他原因解释的肾功能不全或非对称性肾萎缩。
⑧服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂后出现血肌酐明显升高及血压下降。
诊断
经表中所列任意检查证实肾动脉狭窄＞50%，是诊断肾血管性高血压的必要前提。是否存在肾血管性高血压的主要依据是循环和患肾RAAS系统激活，其评价方式及各自优缺点。诊断的辅助依据为：
①服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂后出现血肌酐明显升高或伴有血压显著下降。
②高血压伴低血钾。
| 肾动脉狭窄的解剖评估 | |||
| 方法 | 原理 | 优点 | 不足 |
| 双功能超声检查 | 显示肾动脉，测量血流速度及波型 | 无创，无放射线，便宜，可普遍开展，无肾毒性 | 依赖操作者技术，影响因素多，敏感性欠佳 |
| 磁共振血管造影 | 显示肾动脉及腹主动脉 | 无创，无放射线，图像质量好，无肾毒性 | 严重钙化和金属支架置入后有伪影，难以看清分支血管，易高估狭窄程度 |
| 计算机断层血管造影 | 显示肾动脉及腹主动脉 | 无创，图像质量好，可看清分支，支架不影响图像 | 放射线剂量较大，造影剂有肾毒性，钙化影响图像 |
| 肾动脉数字减影血管造影 | 显示肾动脉及腹主动脉 | 图像质量好，可看清分支，钙化和支架不影响图像 | 有创，放射线剂量较大，造影剂有肾毒性 |
| 肾动脉狭窄的RAAS激活评估 | |||
| 方法 | 原理 | 作用/优点 | 不足 |
| 外周血浆肾素活性测定 | 反映RAAS激活情况 | 测定肾素-血管紧张素系统的激活情况 | 预测肾血管性高血压的准确性低，影响因素多 |
| 分肾静脉肾素活性测定 | 比较分侧肾肾素释放 | 判断患肾肾素释放水平，预测血管重建疗效 | 有创，预测疗效准确性中等 |
| 卡托普利激发同位素肾显像 | 卡托普利诱发患肾滤过压下降，肾小球滤过率下降 | 判断患肾RAAS激活，预测血管重建疗效 | 已发生肾功能不全患者不可靠 |
治疗
应基于完善的诊断，就其病因、病理生理和解剖进行针对性治疗。治疗目标是中断病因的作用，降低高血压程度，减少并发症，防止或延缓发展为缺血性肾病，并避免演变为终末期肾病。
对有指征的患者，及时有效的肾血管重建治疗可使病变血管重新通畅，肾动脉狭窄引起的高血压可被治愈。