由于局部脑、脊髓以及视网膜缺血所致的短暂性神经功能障碍，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，影像学无急性梗死责任病灶。
凡神经影像学显示有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。传统的TIA定义，只要求临床症状在24小时内消失，不遗留神经功能缺损症状和体征，而无论是否存在责任病灶。对于传统TIA患者，如果神经功能缺损症状超过1小时，大部分神经影像学检查均可发现对应的脑部梗死小病灶。因此，传统的TIA许多病例实质上是小卒中。
病因及发病机制
TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学改变等多种病因有关，其发病机制主要有以下几种类型：
①血流动力学改变，是指各种原因所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄基础上，血压的急剧波动导致原来靠侧支循环维持的脑区发生的一过性缺血。血流动力型TIA的临床症状比较刻板，发作频率通常密集，每次发作持续时间短暂，一般不超过10分钟。
②微栓塞，是指颈内动脉或椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、胆固醇结晶、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后形成的微栓塞，阻塞了脑部动脉，导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎移向远端或自发溶解时，血流恢复，症状缓解。微栓塞型TIA的临床症状多变，发作频率通常稀疏，每次发作持续时间一般较长。如果持续时间超过30分钟，提示微栓子较大，可能来源于心脏。
③脑血管痉挛，由于颈内动脉系统或椎-基底动脉系统有动脉硬化斑块、管腔狭窄，使该处产生血流旋涡，为维持脑血流量，当血流旋涡也加速时，对该区动脉壁引起机械性刺激，导致动脉局部血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，血流恢复正常，临床症状消失。
临床表现
TIA好发于中老年人，男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高脂血症等脑血管病危险因素。发病突然，局部脑或视网膜功能障碍，如一过性黑矇，偏瘫，失语，偏身感觉障碍（麻木），可有头晕、共济失调，罕有意识丧失。历时短暂，最长时间不超过24小时，不遗留后遗症。由于微栓塞导致的脑缺血范围很小，一般神经功能缺损的范围和严重程度比较有限。TIA常反复发作，每次发作表现相似。
辅助检查
电子计算机断层扫描（computer tomography; CT）或磁共振成像（magnetic resonance imaging; MRI）检查大多正常。部分病例弥散加权MRI（diffusion weighted imaging; DWI）可在发病早期显示一过性缺血灶，缺血灶多呈小片状，一般体积1～2毫升。CT血管成像（computerized tomography angiography; CTA）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography; MRA）及数字减影血管造影（digital subtraction angiography; DSA）检查有时可见血管狭窄、动脉粥样硬化改变。经颅多普勒超声（transcranial Doppler; TCD）检查可探查颅内动脉是否狭窄，并可进行血流状况评估和微栓子监测。视觉和脑干听觉诱发电位可见异常。脑电图波幅可下降。血常规和生化检查也是必需的，神经心理检查可能发现轻微的脑功能损害。
诊断
大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，故诊断主要依靠病史。中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈内动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复（多不超过1小时），应高度怀疑TIA。灌注成像（perfusion weighted imaging; PWI）、扩散加权成像（diffusion-weighted imaging; DWI）、CT灌注成像（CT perfusion imaging; CTP）和单光子发射计算机断层成像（single-photo emission computed tomography; SPECT）有助于TIA的诊断。
治疗
TIA是急症。TIA发病后2～7天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可减少卒中的发生。临床医师还应提前做好有关的准备工作，一旦TIA转化为脑梗死，不要因等待凝血功能等结果而延误溶栓治疗。
TIA短期卒中风险评估
常用的TIA危险分层工具为ABCD2评分，见表1。症状发作在72小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：
①ABCD2评分＞3分。
②ABCD2评分0～2分，但门诊不能在2天内完成TIA系统检查。
③ABCD2评分0～2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成，如DWI已显示对应小片状缺血灶。
| TIA的临床特征 | 得分 | |
| 年龄（A） | ＞60岁 | 1 |
| 血压（B） | 单侧收缩压＞140或舒张压＞90毫米汞柱 | 1 |
| 临床症状（C） | 单侧无力 | 2 |
| 不伴无力的言语障碍 | 1 | |
| 症状持续时间（D） | ＞60分钟 | 2 |
| 10～59分钟 | 1 | |
| 糖尿病（D） | 有 | 1 |
药物治疗
①抗血小板治疗：在缺血性卒中发生的前21天内使用阿司匹林联合氯吡格雷可降低卒中风险，且不增加出血风险，但在缺血性卒中发生90天后，阿司匹林联合氯吡格雷的风险抵消其收益。因此推荐具有卒中高复发风险（ABCD2评分≥4）的急性非心源性TIA或轻型卒中（NIHSS评分≤3分）急性期患者（起病24小时内），应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21天（氯吡格雷首日负荷量300毫克），随后氯吡格雷单药治疗（75毫克/天），总疗程为90天，此后氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药。
②抗凝治疗：抗凝治疗不作为TIA的常规治疗，对于心源性栓塞性的TIA患者可采用抗凝治疗。主要包括肝素、低分子肝素和华法林。一般短期使用肝素后改为华法林口服抗凝治疗，华法林治疗目标为国际标准化比值达到2～3，用量根据结果调整。卒中高度风险的TIA患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的肝素；一旦TIA转变为脑梗死，可迅速纠正凝血功能指标的异常，使之符合溶栓治疗的入选标准。频繁发作的TIA、椎-基底动脉系统TIA、抗血小板治疗无效的病例也可考虑抗凝治疗。对人工心脏瓣膜置换等卒中高度风险的TIA患者还可考虑口服抗凝药加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫治疗。使用抗凝剂应密切监测凝血功能，根据患者具体情况调整剂量。
③扩容治疗：纠正低灌注，适用于血流动力学型。
④溶栓治疗：对于新近发生的符合传统TIA定义的患者，虽然神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，但不作为溶栓治疗的禁忌。在临床症状再次发作时，若临床已明确诊断为脑梗死，不应等待，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗。
⑤其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗。活血化瘀中药制剂对TIA患者也可能有一定的治疗作用。
外科治疗
颈部大血管硬化斑块引起明显狭窄或闭塞者，可考虑选用颈内动脉内膜切除术、颈内动脉内支架成形术等。
预后
TIA患者早期发生卒中的风险很高，发病7天内的卒中风险为4%～10%，90天卒中风险为10%～20%。发作间隔时间缩短、发作持续时间长、临床症状逐渐加重的进展性TIA是即将发展为脑梗死的强烈预警信号。TIA患者不仅易发生脑梗死，也易发生心肌梗死和猝死。90天内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。最终部分TIA发展为脑梗死，部分继续发作，部分可自行缓解。