特征为β淀粉样蛋白（Aβ）沉积在脑血管壁，从而使血管易于破裂和出血。异常聚集在血管壁的淀粉样蛋白可被刚果红染色在显微镜下呈现。又称嗜刚果红血管病。
症状和体征
由于阿尔茨海默病（Alzheimer disease; AD）的致病物质Aβ可导致淀粉样脑血管病，所以AD群中的脑出血发生率较高。与高血压性脑出血略微不同的是，CAA引起的脑内出血通常局限于一个特定脑叶。
病因
CAA既可散发也可家族遗传。大多数CAA为散发型，多见于老年人；少数CAA为遗传型，主要是基因突变所致，比如Flemish、Iowa和Dutch等类型的CAA，均以Aβ沉积于脑皮质和软脑膜血管壁为病理特征。Flemish型CAA家系中可见大的致密核心斑块；散发型CAA中Aβ过度沉积的机制不明，可能与Aβ产生过多、清除降低有关。脑内Aβ的清除途径主要包括以下四条：
①星形胶质细胞和小胶质细胞的胞吞作用；
②脑啡肽酶（NEP）和胰岛素降解酶（IDE）等的酶解作用；
③血脑屏障向外周的转运作用；
④血管旁胶质淋巴引流途径。
以上Aβ清除途径的功能障碍均可导致CAA。与散发型CAA不同，遗传型CAA主要是Aβ产生过多而非清除障碍所致。淀粉样前体蛋白（APP）、早老素1（PS1）和早老素2（PS2）基因的突变均可导致Aβ产生增多。
诊断
磁敏感加权成像（SWI）被认为是识别CAA相关脑微出血的重要工具。组织活检对诊断CAA同样具有重要意义。
类型
CAA通常与Aβ有关，但也有特殊类型，比如冰岛型（Icelandic type）和英式（British type）CAA，分别是Cystatin C和ITM2B基因突变所致。关于CAA是否与过度摄入铝有关的研究也正在进行中。
治疗
对于CAA，仅能对症治疗，尚无有效治疗方法。