脑寄生虫病

由于寄生虫的成虫虫体、幼虫或虫卵侵入人体脑组织，进而造成脑组织机械性损伤及一系列免疫病理反应，如过敏性炎症、肉芽肿形成、脑血管或脑脊液循环阻塞的一类感染性脑病。

临床可表现为急性脑膜脑炎、继发性癫痫或伴有定位体征的颅内压增高，亦可有认知功能障碍或精神障碍。脑寄生虫病病种较多，临床表现复杂多样，易于误诊误治，必须与其他因素引起的脑部疾病仔细鉴别。

常见致病寄生虫种类

原虫
溶组织阿米巴、布氏嗜碘阿米巴、耐格里属阿米巴、棘阿米巴属阿米巴、小哈特曼属阿米巴、冈比亚锥虫、罗得西锥虫、克氏锥虫、恶性疟原虫、间日疟原虫、弓形虫及肉孢子虫等。

蠕虫
吸虫：卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖吸虫、日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫、肝片形吸虫、异形类吸虫及横川后殖吸虫等。

线虫：狮弓首蛔虫、泡翼线虫、犬弓首线虫、猫弓首线虫、棘腭口线虫、猪蛔虫、小兔唇蛔线虫、广州管圆线虫、旋毛虫、粪类圆线虫、罗阿丝虫及常现丝虫等。

绦虫：猪带绦虫、细粒棘球绦虫、多房棘球绦虫、多头绦虫及曼氏迭宫绦虫等。

脑寄生虫病的发病机制

寄生虫可经血液、淋巴、静脉吻合支、血管外间隙、椎间孔、眼结膜及鼻腔黏膜等途径入脑，寄居在脑的任何部位，并由虫体移行、占位、挤压、阻塞、增殖造成组织机械性损害以及诱发变态反应，导致脑组织损伤及全身性反应。

机械性损害
创伤：例如肺吸虫幼虫进入颅内后，可在脑组织及脊髓组织内移行，造成隧道样组织坏死，虫体如损伤脑或脊髓血管可导致脑或脊髓组织出血。

压迫：例如肺吸虫及猪囊尾蚴形成的虫囊及囊肿，血吸虫虫卵形成的肉芽肿，原虫的滋养体在脑组织内形成脓肿或由裂殖子侵入脑部产生孢子虫囊，使局部脑组织受压，产生脑实质受压症状。

阻塞：蠕虫虫卵及原虫的无性生殖期可栓塞脑部小动脉分支或动静脉交界处的微血管，继而引起出血或血管壁周围的炎症反应，使脑组织缺血、缺氧，导致脑细胞的变性或坏死。脑部寄生的成虫或幼虫如进入脑室，可阻滞脑脊液的循环，使颅内压增高，临床表现出脑水肿或头痛、呕吐、视乳头水肿等症状。

增殖：细胞内寄生的一些原虫，如弓形虫的无性生殖期，寄生在宿主的神经细胞内，以芽殖法及二分裂法反复增殖，造成细胞破坏。克氏锥虫可以侵入多种细胞，在细胞内转变成利什曼型分裂繁殖，充满细胞终致细胞膜膨胀破裂，从破裂细胞逸出的利什曼型尚可侵入新的组织细胞继续分裂繁殖，扩大病变部位。

分泌毒素
寄生虫通过分泌毒素可以直接或间接地作用于脑或脊髓，例如溶组织内阿米巴大滋养体通过分泌植物血凝素、成孔肽、蛋白溶解酶、糖苷酶、神经氨酸酶和磷脂酶，并依赖其伪足的机械运动及分泌的物质先经质膜接触组织，然后产生组织溶解。

变态反应
寄生虫变应原包括虫体与虫体分泌物、代谢产物及酶类等，例如，当沉积在脑组织中的血吸虫虫卵发育成熟，毛蚴分泌可溶性虫卵抗原，致敏T淋巴细胞，当后者再与虫卵抗原接触时，产生多种细胞因子，在虫卵周围产生炎症反应，有大量淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润、形成肉芽肿，随着虫卵内毛蚴衰老死亡与宿主抑制性T细胞以及抗独特型抗体的调控作用，肉芽肿退化和局部纤维化；非洲锥虫病由于血液中循环免疫复合物损伤血管壁；可形成弥漫性血管炎及脑膜脑炎。包虫囊壁破裂，囊液溢出所致变态反应诱发过敏性休克，导致患者死亡。

临床表现

脑寄生虫病的临床表现主要取决于虫体的寄生位置、范围、数量、周围组织反应的改变，血液循环及脑脊液循环障碍的程度，有的表现像颅内占位性病变，有的酷似多发性硬化、脑炎，给诊断带来一定困难。头颅磁共振成像（MRI）可以确定病变部位、大小、数量，并能显示脑积水或脑萎缩及形态改变。对于不典型患者应结合免疫学试验，给予诊断性治疗。

诊断和鉴别诊断

脑寄生虫病的诊断与其他脑病一样，必须结合中枢神经的解剖结构与功能的关系和流行病学特点。除不同寄生虫脑病相互鉴别外，尚需与特发性癫痫、脑肿瘤、细菌性和病毒性脑炎或脑膜炎及脑血管病相鉴别。寄生虫性脑病的诊断一般可根据以下几点：
①有寄生虫感染史，临床必须询问患者的居住史、饮食习惯等；
②与寄生虫的流行区分布一致，即患者大多来自流行区；
③脑寄生虫病多继发于原发部位的虫体感染，发病一般较缓慢，病程可以很长。常呈多灶性定位体征或出现难以定位的移动性局灶体征；
④外周血与脑脊液中嗜酸性粒细胞增多为蠕虫感染特征，脑脊液中有时可查到虫体或虫卵等；
⑤除病原检查外，尚可采用免疫学方法，特别是脑脊液的免疫诊断。脑电图（EEG）、电子计算机断层扫描（CT）、MRI检查有助诊断；
⑥驱虫药物在一定程度上可以改善或减少后遗症的发生。

几种重要的脑寄生虫病

脑囊虫病
病因病理：在全球范围内流行，在中国以东北、西北、华北和华东北部地区多见。系猪带绦虫的囊尾蚴寄生于脑内所引起，囊尾蚴可侵犯人体各种脏器，以侵犯脑部最为严重。脑囊虫病发生部位不同，可分为脑实质型、脑室型、脑膜型和混合型等。急性期呈炎症反应，脑组织充血水肿，脑室受压变窄；慢性期有胶质增生和纤维化而形成肉芽肿。脑室和脑膜型囊虫病，脑室和蛛网膜下腔扩大伴充盈缺损，并引起交通性或梗阻性脑积水。囊虫死亡后出现钙化和脑萎缩改变。

临床症状：癫痫、颅高压和精神障碍是脑囊虫病三大主要症状。脑实质型可出现颅内压增高、神志改变、感觉和运动障碍、失语、癫痫、脑神经损害等症状。脑室型和脑膜型则以脑积水、颅高压和脑膜刺激征为主要表现。

诊断：血和脑脊液囊虫免疫试验是实用的诊断方法；头颅X线片、CT、MRI可作出比较准确的定性及定位诊断；患者有肠绦虫病史，或粪检发现绦虫卵或妊娠节片可助诊断；若有皮下结节应常规活检，切片中见到囊腔中含有囊尾蚴头节。

脑棘球蚴病
病因病理：棘球绦虫的幼虫（棘球蚴）脑内寄生所致。本病呈全球分布，主要流行于畜牧地区，中国东北和西北多见。人食入狗肠道内排出的棘球绦虫虫卵后，在十二指肠内孵化出六钩蚴，经血循环进入肝、肺、脑等部位。脑包虫病占包虫病1%左右，多见于儿童。包虫寄生脑内多形成包虫囊，囊壁分为两层，内层为生发层，为包虫囊肿的固有膜，外层为脑纤维组织增生形成的反应层。又称脑包虫病。

临床表现：脑包虫囊肿的发展缓慢，多发生于额顶区，也可累及颅骨、硬脑膜、脊柱，脑包虫病主要表现为颅高压症状、癫痫和局限性脑损害征；颅骨包囊虫病约占脑包虫病3%～4%，患处头皮有软组织肿块，局部有疼痛及压痛，虽有头痛但无颅高压症状及神经系统定位征；硬脑膜外包虫病除颅骨受损的局部症状外，还可有脑部受压症状，引起颅高压症状及神经系统定位征。

诊断：患者来自畜牧区，大多有牲畜接触史，有逐渐出现的颅高压症状及神经系统定位征；有颅骨隆起、腰背痛及病变附近的软组织肿块；特征性X片、CT、MRI表现以及特征性免疫学检查结果均有助诊断。

脑弓形虫病
病因病理：由刚地弓形虫感染所引起的人畜共患性病。动物和人的感染均极普遍，猫被确认是最重要的传染源。先天性感染通过胎盘感染胎儿，后天性感染由于食入含包囊的未煮熟肉类或被污染的水引起，也可通过破损的皮肤或黏膜以及输血、器官移植等方式传播。大多数患者是在全身免疫机能低下时继发感染，特别多发于艾滋病（AIDS）患者的机会性感染。弓形虫进入人体后经血循环散布至全身，侵袭各种脏器或组织，病变的好发部位为中枢神经系统、眼、淋巴结、心、肝、脾、肺、横纹肌等。先天性感染病变主要位于脑室周围，表现为炎性坏死、粟粒性肉芽肿、钙化等。病灶内可找到滋养体和包囊。

临床症状：先天性胎儿期感染，可引起流产、早产、死胎或先天性畸形，出生后中枢神经系统的损害有智力障碍、精神运动障碍、抽搐、脑神经损害、脑积水、脑钙化、脉络膜视网膜炎等。脉络膜视网膜炎、脑积水、脑钙化、精神或运动障碍称为先天性弓形虫病的四联征。后天性感染其脑部症状轻重不一，从无症状到严重的神经损害症状不等，脑弓形虫病常表现为脑炎，以亚急性方式起病，伴有神志改变、发热、头痛、癫痫发作、局灶性神经系统体征、视力障碍、失语等。

诊断：具备以下5项中4项阳性可诊断，其中③、④是关键：
①患者来自感染高发地区，有动物接触史；
②感染和神经损害症状体征；
③特异性血清抗体阳性；
④血液、体液接种并分离出弓形虫，或从患者体液、组织中检测出弓形虫；
⑤特异性治疗有效。

广州管圆线虫病
病因病理：由广州管圆线虫幼虫寄生于人体内所引起的一种以嗜酸粒细胞增多性脑膜脑炎为主要临床表现的寄生虫病。广州管圆线虫是人畜共患的寄生虫，成虫寄生在鼠肺部血管内。人体感染系食用生或半生的含有第三期幼虫的螺类、鱼、虾蟹、蛙、蟾蜍、蜗牛及被幼虫污染的蔬菜、瓜果或饮水所致。东南亚各国和太平洋、印度洋各岛屿陆续发现该病病例，近年来中国台湾、广东等地区出现现症患者，多数散发，个别有暴发流行。寄生于人体的虫体主要侵犯中枢神经，病变多在大脑、小脑、脑干、脑膜及脊髓，引起嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎或嗜酸性粒细胞性脑膜炎，脑部嗜酸性肉芽肿，虫体周围有脑组织坏死，伴单核细胞浸润。幼虫侵犯眼部可引起眼睫状体充血、视力减退，偶可并发眼内出血和视网膜剥离。也可侵犯脊神经根。

临床表现：潜伏期2～4周，急性起病，有剧烈头痛、发热、恶心、呕吐、颈强、游走性皮肤触痛及Ⅱ、Ⅳ、Ⅶ对脑神经损害体征，严重者有精神症状、语无伦次、嗜睡、定向力丧失、记忆力减退，可伴有视力减退、失明、偏瘫，偶见脊神经根病，表现为四肢、躯干、腰、腹部剧烈疼痛、感觉过敏，血液、脑脊液嗜酸性粒细胞增多，虫体抗体阳性，一般病程有自限性，严重者最后昏迷死亡。

诊断依据：
①近期（通常为1个月内）有生食或半生食广州管圆线虫的中间宿主（如福寿螺、褐云玛瑙螺、蛞蝓等软体动物）或转续宿主（如淡水虾、蟹、鱼、蛙等）史，或有广州管圆线虫的中间宿主、转续宿主接触史。
②起病较急，以剧烈头痛等为突出表现，可有神经根痛、痛觉过敏等症状，可伴有发热、恶心、呕吐、颈抵抗甚至颈项强直等脑膜刺激征。
③血和脑脊液嗜酸粒细胞的百分比和/或绝对值增高。可有脑脊液压力增高。血清或脑脊液中广州管圆线虫抗体或循环抗原阳性。
④在脑脊液或眼等部位查见广州管圆线虫幼虫。

脑阿米巴病
病因病理：由寄生性阿米巴和自由生活阿米巴引起的脑部寄生虫病，人体感染寄生性阿米巴（即溶组织内阿米巴）经肠黏膜后经血循环播散到肝、肺，形成脓肿，最后迁徙到脑引起阿米巴性脑脓肿；自由生活阿米巴主要是指耐格里属阿米巴和棘阿米巴，前者存在淡水中，人们常因游泳接触这种原虫，经嗅神经侵入至脑，引起急性原发性阿米巴脑膜脑炎，棘阿米巴存在泥土和尘埃中，在人体免疫抑制情况下感染肺、鼻腔、皮肤或角膜，后经血液或嗅神经入脑，引起亚急性肉芽肿性阿米巴脑炎和角膜炎。

临床表现：阿米巴性脑脓肿与化脓性脑脓肿相似，但极为严重。病初常为明显的全身性抽搐发作，无前驱症状，可突然出现偏瘫。病程中可有发热、头痛、嗜睡、昏迷等。病灶涉及脑膜者可有脑膜炎症状。脓肿位于额叶、顶叶及颞叶时，以偏瘫及癫痫发作多见，左额叶者可有运动性失语，不同程度感觉性失语；颞叶脓肿还常有对侧浅反射减退、腱反射改变、病理反射及面肌轻瘫。小脑脓肿的症状有共济失调、肌张力减退、眼球震颤、颈项强直及其他小脑受损表现。临床单独发生阿米巴脑脓肿少见，大多继发于肝或肺部阿米巴脓肿，且以成年及男性多见。因此，凡阿米巴病患者，一旦出现头痛、神智改变或占位性神经系统体征者，要怀疑存在阿米巴性脑脓肿。病灶处的病原诊断困难，未并发细菌感染者，脑脊液细胞数可无明显增加。阿米巴性脑脓肿的病程进展迅速，如不及时治疗，常于症状出现后6～8天内死亡，极少超过两周。从预防角度出发，对脑外阿米巴的原发病灶应及时治疗。

脑锥虫病
由非洲或美洲锥虫侵入脑内所引起的寄生虫病。非洲锥虫引起昏睡性脑炎，流行于非洲南、北纬20度之间的赤道地区，以婴儿和儿童发病为多见，美洲锥虫引起恰加斯病，流行于中、南美洲。中国至今只有动物感染锥虫记载，尚未发现人患锥虫病的报告。

此外，还有脑型疟疾、脑肺吸虫病、脑血吸虫病等。