一组以反复发作性的骨骼肌弛缓性瘫痪或力弱为主要表现的钾离子代谢异常病变。
部分病例有家族史，称为家族性周期性瘫痪。伴发于甲状腺功能亢进、肾病或其他代谢性疾病的发作性瘫痪称为继发性周期性瘫痪。
根据瘫痪发作时的血清钾水平可将周期性瘫痪分为三种临床类型，即低钾型、高钾型和正常钾型周期性瘫痪。其中以低钾型周期性瘫痪最常见。
低钾型周期性瘫痪
欧美的病例多有家族史，属常染色体显性遗传。中国则以散发病例多见，男性多于女性。此病系钙离子通道功能障碍，发作时血清钾降低，肌细胞内钾含量增高。钙离子通道异常与低血清钾的发生机理不详。
青少年期多发，随年龄增长而减少。诱因包括劳累、饱餐、寒冷、焦虑等。多在夜间发病，患者醒来发现四肢无力或不能活动，但神志清楚。常由下肢开始，后延及上肢，两侧对称，以近端较重。呼吸、吞咽、咀嚼、发音、眼球活动等常不受影响，但严重病例也可累及呼吸肌甚至造成死亡。部分病例发作时出现心率缓慢、室性早搏、血压上升等。发作一般持续6～24小时，有时可长达1周以上。发病前可有肢体酸痛、感觉异常、口渴、多汗、少尿、潮红、嗜睡、恶心等。最早瘫痪的部位先恢复，在恢复过程中可伴多尿、大汗、肌肉酸痛和僵硬。
发作期血清钾往往低于3.5毫摩尔/升，但血钾水平与瘫痪程度不一定成正比。心电图检查可呈典型的低钾性改变，肌电图检查显示在发作早期运动单位电位的波幅降低，数量减少，完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应。病肌组织学检查，在光学显微镜下可见肌细胞空泡变性，组织化学染色证实空泡内含有糖原样物质。电镜下可见肌小管聚集，肌浆网扩张，形成空泡，内有糖原颗粒。
此病需与酮固醛增多症，失钾性肾炎，肾小管酸中毒，长期呕吐、腹泻，钡中毒，棉酚中毒等引起的继发性血钾降低而导致的肌无力相鉴别。此外，甲状腺功能亢进也可并发周期性瘫痪。
此病发作时应及时补充钾盐。密切观察临床和心电图变化。间歇期建议进低钠和高钾饮食。
高钾型周期性瘫痪
此病为常染色体显性遗传的钠离子通道异常。常见于北欧国家，中国罕见。多在儿童或青少年时期发病。往往在剧烈活动后休息时发病。肌肉力弱常从下肢开始，随后波及躯干、上肢，严重者可累及颈肌和眼外肌。部分病人可伴有肌强直，肢体放入冷水中易出现肌肉僵硬，故此病又称为肌强直性周期性瘫痪。
发作时一般不需治疗。对病情严重者可以静脉注射10%葡萄糖酸钙10～20毫升，或10%葡萄糖500毫升加胰岛素10～20单位静脉滴入。
正常钾型周期性瘫痪
系钠离子通道异常，常染色体显性遗传。罕见，多见10岁以前发病。常在夜间或清晨醒来时发现四肢或部分肌群瘫痪，常累及小腿肌或肩臂肌等，也可累及面部表情肌，甚至引起发音不清、呼吸困难等。发作时大量生理盐水静脉滴入可使瘫痪恢复。间歇期口服氟氢可的松和乙酰唑胺可能预防或减少发作。