由于营养缺乏或代谢障碍所致的一种多发性神经病。
是多发性神经病中常见的类型，以四肢远端对称性感觉障碍、下运动神经元瘫痪、自主神经障碍为特征。
病因
营养缺乏，如慢性酒精中毒、妊娠、慢性胃肠道疾病及术后等引起的B族维生素缺乏，典型疾病是维生素B1缺乏引起的脚气病，有人认为维生素B6和泛酸缺乏也可导致周围神经变性。代谢障碍性疾病如糖尿病、尿毒症、血卟啉病、黏液性水肿、肢端肥大症、淀粉样变性及恶液质等也可继发营养障碍，引起多发性神经病。
病理
本病的基本病变是周围神经轴索变性，伴节段性脱髓鞘，通常足部最长的有髓纤维病变最明显，其次是臂部有髓纤维。晚期脱髓鞘病变可扩展至神经根，也可累及迷走神经、膈神经及椎旁交感神经干。前角细胞及背根神经节细胞可出现尼氏体溶解，提示轴索损害。部分病例可见后柱变性，可能继发于脊髓后根病变。
临床表现
多数患者出现无力、感觉异常及疼痛，通常起病隐袭，进展缓慢，偶在数日内迅速加重。症状多始于肢体远端，如不经治疗可缓慢累及近端，下肢症状通常较上肢出现的早且重。最常见主诉是运动障碍、感觉异常及疼痛，约占1/3，表现足或下肢持续钝痛，类似脊髓痨短暂的撕裂痛或刺痛，足或腓肠肌压榨感或紧箍感，双下肢束带感等。患者感觉双足冰冷或足底、足背灼热感，足底发病频率比足背高，感觉异常程度呈波动性，触及可加重是特征性表现，有的患者因无法忍受衣物摩擦而不能行走。感觉缺失类型不定，受累部位与正常部位界限不清。
体检可见运动、感觉及反射异常，体征多呈对称性，远端重于近端，下肢较重，足下垂或腕下垂，有时出现近端肌无力，蹲位起立困难，完全性下肢瘫少见，多见膝、踝挛缩导致运动不能。腓肠肌及足部深压痛为特异性体征，下肢腱反射消失较早，轻度肌无力时即可出现，少数患者以感觉异常及疼痛症状为主，膝反射及踝反射可保留。周围交感神经受累征象包括足底、足背及手掌汗液分泌过多（是酒精营养障碍性神经病常见表现）和体位性低血压。多数患者仅肢体受累，胸、腹部及延髓肌正常，病程晚期迷走神经受累可出现声嘶和吞咽困难等。
严重者下肢出现瘀滞性水肿、色素沉积及皮肤变薄等，足底穿通性溃疡和足部骨关节无痛性破坏即溃疡-溶骨性神经病或Charcot前足少见。感觉迟钝部位反复出现创伤及合并感染是神经病性关节病的主要原因。部分无症状患者需查体或肌电图检查才能发现周围神经病变的证据，表现为下肢肌肉压痛、肌容积减小、腱反射减弱或消失等轻微体征。
辅助检查
实验室检查脑脊液无异常，少数患者脑脊液蛋白轻度增高。肌电图呈轻至中度运动感觉传导速度减慢，感觉动作电位波幅显著降低，近端神经运动传导速度正常，远端减慢，失神经支配肌肉可有纤颤电位等。
治疗
最重要的治疗是摄入均衡饮食，保证足够的营养，补充B族维生素。如频繁呕吐或胃肠道并发症不能进食，应给予肠外营养，经肌内或静脉给予足够的维生素。
患者双足疼痛或感觉过敏，可在下肢放置支架减缓衣物的压力及摩擦。肢体长期不运动也是疼痛的原因，应被动运动肢体。痛觉过敏可给予乙酰氨基酚或阿司匹林，必要时给予可待因15～30毫克。
周围神经再生需数月，可理疗。此期间为避免肌肉和关节挛缩，重症患者可用夹板固定足底、下肢、上肢和手等，保持固定位置，避免肌腱短缩。营养性多发性神经病通常恢复较慢，轻症病例运动恢复需数周，重症则需数月，恢复期须戒酒。