一种由免疫介导的神经-肌肉接头功能障碍性疾病。病变主要累及突触前膜，导致神经末梢乙酰胆碱的释放减少。由兰伯特（Lambert）、伊顿（Eaton）等首先描述。又称肌无力综合征。
病因和发病机制
临床上分癌性肌无力综合征（50%～87%）和非癌性肌无力综合征（13%～50%）。其中癌性肌无力综合征中80%以上为小细胞肺癌，其他可见于前列腺癌、子宫癌、淋巴瘤和腺癌。非癌性肌无力综合征患者常伴自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、斯耶格伦（Sjogren）综合征等。本病主要由于肿瘤细胞表面的抗原决定簇与突触前膜神经末梢钙通道蛋白有交叉免疫反应，使之产生的抗体也对神经末梢突触前膜产生免疫应答，导致钙通道，特别是电压依赖性钙通道不能开放，当神经冲动到达神经末梢时，钙离子内流障碍，突触前膜释放乙酰胆碱显著减少，导致神经-肌肉接头传递功能障碍。
临床表现
成年男性多见，亚急性起病。肌无力症状可先于癌肿数月至数年出现，主要表现为进行性对称性肢体近端和躯干肌无力，下肢重于上肢，患肌用力收缩后肌力短暂增强，持续收缩后肌力明显减弱，呈病态疲劳。首发症状常表现起立、上楼及步行困难，肩部肌肉较晚波及。一般不累及颅神经支配的肌肉，故眼睑下垂、复视、构音障碍及吞咽困难等少见。腱反射特别是下肢反射经常减弱或消失，多次反复叩击腱反射后，腱反射可短时间内转为正常，以后又明显减退。半数以上患者有胆碱能自主神经功能障碍，如口干、便秘、排尿困难、阳痿、体位性低血压等。
辅助检查
新斯的明或滕喜龙试验阴性。60%以上患者血清中可发现P/Q型电压门控钙通道抗体。肌电图重复电刺激高频（10赫兹以上）刺激时复合肌肉动作电位波幅递增到200%以上，而低频（2～5赫兹）刺激时动作电位波幅递减。
诊断
依据亚急性发病的对称性近端肌无力，短暂活动减轻，伴腱反射减低或消失，伴口干、便秘和阳痿等自主神经功能障碍，结合新斯的明试验阴性，肌电图高频重复刺激波幅递增及胆碱酯酶抑制剂疗效不佳等应考虑本病诊断。
鉴别诊断
重症肌无力：常以眼肌麻痹为首发症状，晨轻暮重，新斯的明试验阳性，乙酰胆碱受体抗体阳性，肌电图低频、高频重复电刺激波幅均递减，抗胆碱酯酶药物有效等可以鉴别。
多发性肌炎：主要侵犯骨骼肌，表现为近端力弱，常伴颈肌无力及典型皮肤损害，无感觉障碍，结合血清肌酸磷酸激酶活性明显增高，肌电图显示肌源性损害可以鉴别，必要时可进行肌活检。
吉兰-巴雷综合征：患者病前1～4周多有感染史，急性或亚急性起病，四肢对称性迟缓性瘫痪，可伴有感觉异常和末梢型感觉障碍、脑神经受损、CSF蛋白-细胞分离现象，肌电图早期F波或H反射延迟、神经传导速度减慢、远端潜伏期延长。
治疗
包括促进神经-肌肉传递、抑制自身抗体产生及治疗原发肿瘤。
症状性治疗：首先考虑应用乙酰胆碱酯酶抑制剂如安贝氯铵（美斯的明）。安贝氯铵60～90毫克，每日3～4次。对乙酰胆碱酯酶抑制剂无效者，可用3,4-二氨基吡啶，自5毫克，每日3次开始，以后逐渐增加剂量，每4～5日增加5毫克，直至10～15毫克，每日5次。也可与乙酰胆碱酯酶抑制剂合用。
血浆置换和免疫抑制剂治疗有一定效果，但单独应用血浆置换治疗效果不理想，因此在血浆置换治疗后还需进行免疫球蛋白或其他免疫抑制剂的治疗。
针对伴发的肿瘤进行手术、化疗或放射治疗，当肿瘤得到控制时，神经系统症状也可改善。抗肿瘤治疗可与免疫抑制剂合用。