脊髓灰质炎

病因与发病机制

脊髓灰质炎病毒是脊髓灰质炎的病原体，属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，呈球形，直径约20～30纳米，核衣壳为立体对称20面体，无包膜。根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，耐酸、耐乙醚、氯仿等，低温可长期存活。但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、含氯消毒剂、紫外线照射和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等均能使其灭活。

本病可发生于世界各地，尤其是在贫困国家，终年散发，以夏秋为多。人是自然界唯一宿主，传染源为患者及无症状带病毒者，其中隐性感染者和轻型无麻痹症状者的粪便是最危险的传染源。传播途径主要为粪-口传播，感染之初患者的鼻咽分泌物也排出病毒，故亦可通过飞沫传播。患儿粪便中脊髓灰质炎病毒存在时间长达2个月，但以发病2周内排出最多。易感人群为婴幼儿，以1～5岁小儿发病率最高。

病毒经口进入人体，在咽部和肠壁的淋巴组织中增殖，如机体抵抗力强，患儿可无临床症状，形成隐性感染；少数患者病毒可入血引起病毒血症，可侵犯呼吸系统、消化系统引起相应症状。如机体免疫系统能清除病毒，形成顿挫型感染，否则病毒继续扩散至全身淋巴组织中大量增殖，并再次入血形成第二次病毒血症。如侵犯神经系统，轻者不发生瘫痪，称无瘫痪型；重者发生瘫痪，称瘫痪型。任何使机体抵抗力下降的因素（如劳累、感染、外伤、手术等）均可使病情加重并促进瘫痪的发生。

病理

脊髓灰质炎病毒为嗜神经病毒，典型病理改变在神经系统，主要侵犯中枢神经系统的运动神经细胞，以脊髓前角运动神经元损害为主，尤其是颈膨大和腰骶膨大处受损多见，因此，上下肢瘫痪多见，尤以下肢更为多发；其次为脑干处病变。病灶多为散在、多发、不对称存在。镜下可见细胞质内染色体溶解，周围组织充血、水肿和血管周围炎性细胞浸润。早期病变可逆，病变严重则因神经细胞坏死、瘢痕形成而造成持久性瘫痪。

临床表现

潜伏期一般为5～14天。本病的临床表现及症状的轻重程度和范围相差悬殊，轻者可无症状，又称隐性感染（占90%以上），重者则可引起严重瘫痪，甚至危及生命。瘫痪型为本病的典型表现，可分为以下各期。

前驱期
此时患者出现低热或中等热度，常伴有头痛、困倦、多汗及全身疲乏不适等症状，并可出现食欲不振、呕吐、腹泻或便秘等消化道症状，甚至有咽痛、咳嗽及流涕等呼吸道症状。此期一般持续1～4天。若病情发展到此期为止，属顿挫型。

瘫痪前期
多在前驱期基础上发展而来，亦可无前驱期直接进入本期。患儿体温恢复正常，一般性症状消失数天后体温又上升，出现高热，常在38～39℃之间，个别患儿可高达40℃。患儿烦躁不安，有头痛、呕吐等症状，颈背部、四肢肌肉疼痛及感觉过敏，活动时加重。项背部可有肌强直、脑膜刺激征阳性等体征。此期脑脊液已出现异常，呈现细胞蛋白分离现象。一般持续3～5天，但也有短至几小时或长达2～3周者。在这一阶段仍可有部分病例不出现肢体瘫痪而逐渐康复，称为无瘫痪型病例。另一部分患儿病情继续发展，并进入瘫痪期。

瘫痪期
一般在瘫痪前期的第3～4天，或发病的2～7天后进入本期，出现不对称性迟缓性瘫痪，随发热而加重，退热后一般瘫痪不再进展。无感觉障碍，大小便功能障碍少见。瘫痪可见于任何部位，但以肢体瘫痪最为多见。可分为以下几型。

脊髓型
最常见。多表现为不对称的单侧下肢迟缓性瘫痪，肌张力下降、腱反射减弱或消失，近端肌群瘫痪程度重于远端。呼吸肌瘫痪时出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭，腹肌瘫痪可见腹部局部突出，肠道肌肉瘫痪出现便秘、不自主排便，膀胱肌瘫痪时出现尿潴留或尿失禁。

脑干型
又称球型，其病变部位包括中脑、脑桥和延髓。此型最为严重，病死率较高。在流行期中约占麻痹型病例的15%左右。根据受累部位不同，可出现眼球运动障碍、面肌瘫痪、声音嘶哑、咀嚼障碍及吞咽困难等。当延髓受累时，可出现脉搏频弱、血压下降，呼吸浅表、加速，以及叹息样呼吸，间有呼吸暂停等，如处理不及时或抢救不力，可导致死亡。

脑型
较少见。但本型病情十分严重，临床表现与其他病毒性脑炎相似，主要表现为高热、昏迷、谵妄、惊厥，甚至强直性瘫痪等症状。

混合型
同时存在上述两种或两种以上类型，称为混合型。其中以脊髓型和脑干型伴发者为多。

恢复期
一般在瘫痪后1～2周进入恢复期，瘫痪肌肉的功能逐渐恢复，从肢体远端开始向近端恢复。在初始6个月内恢复较快，以后逐渐减慢，2年以后再恢复的可能性较小。

后遗症期
发病1～2年内仍不能恢复则进入后遗症期。受累肌群萎缩，出现各种畸形，如马蹄足内翻、脊柱弯曲等畸形，严重影响生活。

辅助检查

实验室检查
多数患者血常规正常，少数白细胞数轻度增加，为（10～15）×10⁹/升，中性粒细胞也略见增高，1/3～1/2的患者血沉增快。

病后未服用脊髓灰质炎疫苗的患者，发病一月内用ELISA法检测患者血液及脑脊液中抗脊髓灰质炎病毒特异性IgM抗体阳性，可早期帮助诊断；恢复期患者血清抗脊髓灰质炎病毒IgM抗体阳性或IgG抗体效价较急性期有4倍升高者，有诊断意义。

脑脊液
在前驱期脑脊液一般正常，至瘫痪前期可见细胞数常增多，通常在（50～500）×10⁶/升，以淋巴细胞为主。蛋白质在早期可以正常，以后逐渐增多，氯化物正常，糖正常或轻度增高。至瘫痪出现后第2周，细胞数迅速降低，瘫痪后第3周时多已恢复正常；但蛋白量常继续增高，可达1～4克/升，4～6周后才恢复正常。这种蛋白细胞分离现象对诊断本病可能有一定帮助。极少数瘫痪患者的脑脊液可始终正常。

病毒分离
粪便病毒分离是本病的确诊性检查。从粪便分离病毒，于起病后数周内仍可取得阳性结果。一般收集双份粪便标本，间隔24～48小时，收集双份粪便标本（重量大于5克），及时冷藏4度以下送各级疾控中心脊灰实验室检测，多次送检可增加阳性率。在病程1周内可采咽拭子。在瘫痪发生前2～5天可从血中分离出病毒。脑膜炎病例可采脑脊液分离病毒，但阳性率较低。国内所分离的病毒以Ⅰ型居多，在个别流行中Ⅱ型也可占较高比例。

诊断与鉴别诊断

诊断
一般根据流行病史、年龄及典型临床表现，或病毒血清学检测其抗体，由粪便与咽拭子分离出病毒，脊髓灰质炎诊断并不困难，但中国目前已基本消灭脊髓灰质炎，遇可疑病例，应留取急性期及恢复期血清做病毒血清学检查，特别注意留取粪便等标本送到国家指定的实验室进行相关检查，并予以隔离。出现急性弛缓性瘫痪时，应与下列疾病相鉴别。

鉴别诊断
急性感染性多发性神经根神经炎
即吉兰-巴雷（Guillian-Barre）综合征，起病前1～2周常有呼吸道或消化道感染病史，由远端开始发病，为对称性、上行性的迟缓性瘫痪，大多有感觉障碍，可累及脑干及呼吸肌。脑脊液检查蛋白增加不伴或只伴轻度细胞数增多（蛋白-细胞分离现象）。

脊髓灰质炎样综合征
由其他肠道病毒感染如柯萨奇病毒、埃可病毒所致瘫痪综合征，该征多表现为单个肢体或单组肌群急性肌无力，大多较轻，后遗症较少，起病14天内大便可分离到致病病毒，血清特异性抗体增高。

家族性周期性瘫痪
常有家族史及周期性发作病史，较少见，突然起病，发展迅速，呈对称性四肢迟缓性瘫痪，发作时血钾降低，补钾治疗后症状迅速缓解。

周围神经炎
注射性坐骨神经损伤，主要与注射部位有关，多数注射当时即有剧痛和不能站立，继之下肢无力尤以足下垂多见。维生素C缺乏、白喉后神经病变等引起的瘫痪可根据病史、查体等相鉴别。

治疗

对脊髓灰质炎尚无有效治疗，主要是支持治疗和对症处理。

前驱期和瘫痪前期
临床可疑病例应及时隔离，隔离期自发病之日计40天，加强护理，卧床休息，避免劳累、肌注及手术等刺激，适当予退热镇痛剂、镇静剂缓解肌肉痉挛不适及全身疼痛，静脉滴注高渗葡萄糖及维生素C，补充足够热量及适量液体，可减轻组织水肿。未服用疫苗者可注射人血丙种球蛋白；早期应用α-干扰素有抑制病毒复制和免疫调节作用。

瘫痪期
将瘫痪肢体保持于功能位，预防畸形。酌情予促进神经功能恢复药物，如加兰他敏能促进神经传导、VitB12可促进神经细胞的代谢。呼吸肌麻痹者及早使用呼吸机，吞咽困难者鼻饲饮食，继发感染者给予抗生素治疗等。

后遗症期
后遗症期应尽早开始主动和被动锻炼，促进肢体康复，防止肌肉萎缩，亦可采用针灸、按摩、理疗等，促进肌肉功能康复，必要时可行手术矫正。

预防

中国已基本没有脊髓灰质炎病例，但世界范围内脊髓灰质炎并未消失，故脊髓灰质炎的预防也不能忽视，应加强个人卫生，处理好粪便，搞好饮食管理、水源管理与环境卫生，切断脊髓灰质炎的传播途径。

既往预防脊髓炎主要为口服脊髓灰质炎减毒活疫苗糖丸，自2016年中国也开始实施首次肌肉注射接种脊髓灰质炎灭活疫苗，随后3次为口服滴剂。