肾性高血压

肾实质性高血压

肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿或肾小球滤过功能减退等症状。肾实质性高血压是最常见的继发性高血压。在成人高血压中约占5%，发病率仅次于原发性高血压，为第二位；而在儿童高血压中约占2/3，为第一位。如不积极治疗将血压控制，肾实质性高血压将会引起严重心、脑血管并发症，并加速肾损害，促进慢性肾衰竭发生。与原发性高血压比较，肾实质性高血压具有三个特点：
①易发展成恶性高血压。血压急剧增高，舒张压超过130毫米汞柱，眼底出血、渗出和/或视神经乳头（又称视神经盘）水肿，即为恶性高血压。良性高血压转变为恶性高血压的发生率在肾实质性高血压约比原发性高血压高1倍。IgA肾病尤易继发恶性高血压。
②心血管并发症的发生率高。血肌酐水平是预测肾实质高血压患者心血管事件的一个重要指标，终末肾衰竭患者约1/2死于心血管并发症，为第一死亡原因。
③加速肾实质疾病的进展。慢性肾小球疾病时肾小球入球小动脉呈舒张状态，系统高血压容易传入肾小球，造成肾小球内高压、高灌注及高滤过，此“三高”既能加速残存肾小球硬化，同时，长期高血压又能导致肾脏小动脉硬化，使小动脉壁增厚管腔狭窄，肾小球缺血，最后进展到肾小球硬化。

肾血管性高血压

肾血管性高血压是一种综合征，是继发性高血压的常见原因。肾血管性高血压的发病率各家报道不一，大约占高血压的0.2%～10%。存在肾动脉狭窄时，长期血压升高常常是多因素参与的结果，包括影响肾脏血流量及其灌注压，并引起肾小球旁器肾素的释放，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活化，肾内交感神经系统的活化、一氧化氮的产生受损、内皮素的释放以及高血压对非狭窄侧肾脏微血管损伤等。同时单侧还是双侧肾动脉狭窄，参与的机制亦有所不同。早期解除狭窄，可使血压恢复正常。肾动脉狭窄的病因包括动脉粥样硬化性肾动脉狭窄、纤维肌性发育不良、大动脉炎等。肾血管性高血压的舒张压大多呈中、重度升高，体检时在上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。肾动脉狭窄的主要治疗方法包括药物治疗和血管重建术。治疗的目的是降低血压、延缓肾脏病进展和降低心血管疾病的风险。