肾性水肿

现当积聚的液体超过体重的4%～5%时，可表现为显性水肿。水肿可分全身性和局限性。水肿按最常见的病因分为肾性水肿、心源性水肿、肝性水肿、药物源性水肿、营养不良性水肿、淋巴回流受阻性水肿和特发性水肿等。

病因和发病机制

肾性水肿病因常见于肾小球肾炎、肾病综合征等。肾性水肿一般分为肾炎性水肿和肾病性水肿两类。肾炎性水肿的发生机制，主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和间质细胞发生肿胀和增生，炎性细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至无尿。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外细胞外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被淋巴回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因炎症而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。肾病型水肿是由于长期的大量蛋白尿造成低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿。继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也起重要作用。此外，部分患者因有效血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加和抗利尿激素分泌增加，可进一步加重水钠潴留，加重水肿。

临床表现

肾性水肿的临床特点是水肿多从组织疏松的部位，如眼睑、颜面、足踝部开始，以晨起时最明显，活动后逐渐减轻（严重者变化不明显），而后逐步扩展至全身，这些特点会在绝大多数病例中出现。肾性水肿的性质是软而易移动，用手指按压局部皮肤可出现凹陷，临床上称之为凹陷性水肿。肾性水肿可伴有胸腹水，发展速度快，伴随症状包括高血压、尿量减少；辅助检查可见血尿、蛋白尿、血肌酐升高。