各种原因引起血清泌乳素（PRL）水平持续显著高于正常值，并出现以性腺功能减低、泌乳与不育为主要临床表现的病症。
最常见的为下丘脑-垂体轴异常的内分泌系统疾病，女性多见。
病因及发病机制
泌乳素由垂体前叶的泌乳素细胞合成和分泌，其合成和分泌受PRF（催乳素释放因子）和PIF（催乳素抑制因子）调节，正常情况下以张力性抑制调节占优势。多巴胺是PIF的一种，故任何影响多巴胺合成、输送以及结合的因素都可引起血泌乳素水平的变化。此外，PRL的释放呈脉冲性，且有昼夜节律，入睡后逐渐升高，觉醒前1小时左右达到高峰，醒后逐渐下降，下午2点降至一天的谷值，故白天分泌低于夜间。
高泌乳素血症的原因可分为生理性、病理性、药理性和特发性四类。
①生理性：排卵、妊娠时因雌激素水平升高抑制了多巴胺对PRL细胞的作用，并促进PRL细胞分泌PRL，故泌乳素水平增高；哺乳期时乳头刺激直接促进PRL分泌。此外，PRL为应激激素，故在低血糖以及强体力运动等应激状态时均可致血PRL升高，可恢复正常。
②药理性：增强PRF或拮抗PIF的物质均可减弱多巴胺的张力性抑制致PRL升高，如雌激素类、多巴胺受体拮抗剂、三环类与单胺氧化酶抑制剂等抗抑郁药以及维拉帕米、利血平等心血管药物。
③病理性：如泌乳素瘤、生长激素瘤、空泡蝶鞍综合征等引起下丘脑-内分泌轴功能紊乱的疾病；非内分泌疾病如慢性肾衰竭（肾脏降解受损）、严重肝病（肝性脑病时假性神经递质形成，PIF作用减弱）等。在诊断为病理性高泌乳素血症时，必须先排除生理性和药理性。
④特发性：凡不属于上述情况且原因不明，经数年随访并无临床症状和影像学证据的高泌乳素血症。
临床表现
不管病因如何，育龄女性均可出现溢乳、闭经（少经）与不育。临床上轻度非持续性高PRL（常＜100微克/升）的患者可因促黄体激素释放激素不同程度受抑，虽有正常月经周期但无排卵，也可因黄体发育不良而月经频繁。若血PRL升高伴闭经但无溢乳者，则需考虑全腺垂体功能减退或长期缺乏雌二醇。男性表现为勃起功能障碍、性欲减退、第二性征减退、生精减退和不育。无论男性或女性，高泌乳素血症可使骨密度进行性减少，以致骨质疏松，但可随PRL与性激素水平正常而好转。垂体大腺瘤引起的占位症状，另有相关原发病的症状与体征。
诊断
女性根据闭经、泌乳以及性腺功能减退等相关症状，男性根据阳痿、性欲减退和不育，结合内分泌学检查（标记免疫分析法测得的PRL正常值：女性1～25微克/升，男性1～20微克/升，不同实验室略有差别）。对于轻度PRL增高（＜60微克/升），可能为脉冲分泌峰值或应激，可连续3天采血或同一天连续3次采血，每次相隔1小时，如此3次测定有助于判断。可使用兴奋或抑制PRL分泌的药物来鉴别PRL瘤与ACTH瘤或生长激素瘤（PRL对兴奋剂或抑制剂无反应或反应减弱）。另视情况完善下丘脑、垂体的影像学检查有助于病因诊断以及病情判断。
治疗
高泌乳素学症的治疗目标是控制高泌乳素血症、恢复女性正常月经和排卵功能或恢复男性性功能、减少乳汁分泌及改善其他症状（如头痛和视功能障碍等）。如仅有泌乳素水平增高而无临床症状者，可随诊观察。垂体催乳素大腺瘤及伴有闭经、泌乳、不孕不育、头痛、骨质疏松等表现的微腺瘤都需要治疗。垂体催乳素腺瘤不论是微腺瘤还是大腺瘤，都可以首选多巴胺激动剂治疗。由于微创技术的发展，手术治疗垂体催乳素腺瘤，尤其是垂体催乳素微腺瘤的疗效已经明显提高，对于某些患者也可以作为首选治疗方案。对于药物疗效欠佳，不能耐受药物不良反应及拒绝接受药物治疗的患者应当选择手术治疗。