分泌泌乳素的垂体肿瘤。是最常见的有分泌功能的垂体肿瘤，也是病理性高泌乳素血症的主要原因。
多见于20～40岁的青壮年，女性显著多于男性。女性以微腺瘤常见，约占2/3，大腺瘤占1/3，但绝经后女性患者以大腺瘤为主，男性患者几乎都是大腺瘤。血清泌乳素水平常可反应瘤体大小，大腺瘤患者泌乳素多高于250微克/升。绝大多数泌乳素瘤为良性，经长期药物治疗后可明显钙化。恶性极少见。
病因
泌乳素瘤的发病机制尚未完全阐明。除催乳素释放因子（PRF）和催乳素抑制因子（PIF）调节紊乱外，泌乳素瘤细胞内在缺陷也被证实。雌激素可促进泌乳素细胞增生及泌乳素合成与分泌。妊娠不仅可使原有的泌乳素瘤增大，也是泌乳素瘤形成的一个促发因素（据统计，约有10%催乳素瘤发生于妊娠后），但有研究表明口服避孕药与泌乳素瘤的发生并无关联。
临床表现
可以从毫无症状偶然发现到垂体功能减退，甚至垂体卒中、失明等轻重不一，主要表现为两方面。
①高泌乳素相关症状：如女性表现为闭经、溢乳、不育三联征，男性表现为性欲减退、阳痿与不育三联征；
②大腺瘤的占位效应：如头痛、视野缺损等压迫症状，若压迫了正常垂体组织则可出现甲状腺、肾上腺等腺垂体功能减退症状。
慢性高泌乳素血症可促进骨质丢失，故泌乳素瘤患者骨质疏松发生率较高。泌乳素瘤也可见于儿童，但非常罕见，往往表现为占位效应和/或青春发育延迟。此外，泌乳素瘤可以和其他垂体激素腺瘤混合并同时发生，最常见的为生长激素和泌乳素混合瘤。
诊断
定性诊断
血泌乳素（PRL）基础浓度一般＜20微克/升，生理增幅可至正常高值的3倍，PRL＞100微克/升者，泌乳素瘤可能性大，PRL瘤越大，PRL水平越高，＞200微克/升者常为大腺瘤。需排除生理性、药理性高泌乳素血症。一般泌乳素＜100微克/升的多数患者还可能是其他原因引起的高泌乳素血症，如垂体非泌乳素瘤压迫垂体柄和垂体门脉供血而使血泌乳素增高。
定位诊断
下丘脑-垂体区磁共振成像（MRI）扫描有助于定位诊断，提供垂体腺瘤较全面的影像学特征，了解瘤体对周围组织的压迫情况，判断海绵窦有无侵犯，为手术方案的制定、防止和减少术中大出血等并发症具有重要意义。
治疗
大腺瘤（≥10毫米）
针对泌乳素分泌和占位神经症状与腺垂体功能减退，可酌情使用多巴胺激动剂（对于抑制大腺瘤的生长，各种多巴胺激动剂疗效并无多大差异），通过增强多巴胺的抑制作用可以减少催乳素分泌，恢复下丘脑-垂体促性腺激素周期性分泌及卵巢对促性腺激素的反应性，缩小肿瘤体积。并同时或择期进行手术切除或放射治疗，以改善临床症状，缩小乃至消除肿瘤，求得最佳效果。
微腺瘤（＜10毫米）
与大腺瘤不同，95%的微腺瘤不会进行性生长，故抑制肿瘤生长不是治疗指征。微腺瘤治疗是针对不育以及恢复月经和消除溢乳，故无临床表现的微腺瘤不需治疗，但应定期随访临床表现、泌乳素水平以及瘤体大小。对于不育的微腺瘤患者，应首选溴隐亭（80%～90%经溴隐亭治疗的育龄女患者可恢复排卵）。
不管是药物还是手术、放疗都有一定不良反应，对于各种治疗方案的选择，应根据患者病情、生育史和其特殊要求，依据循证医学原则做出规划，并充分尊重患者的意愿再做选择。