ST段抬高型心肌梗死

STEMI的病理基础主要是冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学研究证实STEMI冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）冠脉内为富含血小板的白色血栓。这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。正是因为两者病理学形态不同，才导致两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同，如药物溶栓适宜STEMI，但不宜用于NSTEMI。

病理解剖

若冠状动脉管腔急性完全闭塞，血供完全停止，导致所供区域心室壁心肌透壁性坏死，临床上表现为典型的STEMI，即传统的Q波型心梗。在冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了心肌梗死的病理过程。1～2小时后绝大部分心肌呈凝固性坏死。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合，称为陈旧性或愈合性心梗。STEMI的闭塞性血栓是白、红血栓的混合物，从堵塞处向近端延伸部分以红血栓为主。

临床表现

见急性心肌梗死。

辅助检查

心电图
对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触后10分钟内记录12导联或18导联心电图。在面向透壁心肌坏死区的导联上出现以下特征性改变：
①宽而深的Q波（病理性Q波）；
②相邻两个导联新发生的ST段弓背向上型抬高；
③T波倒置，往往宽而深，两支对称。并且心电图会出现ST-T的动态性变化。可根据出现特征性改变的导联数来判断心肌梗死的部位。

心肌损伤标志物升高
见急性心肌梗死。

治疗

再灌注治疗是急性STEMI最主要的治疗措施。在发病12小时内及早开通闭塞冠状动脉、恢复血流，可挽救濒死的心肌和缩小心肌梗死面积，降低死亡率。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。再灌注治疗的方法包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和溶栓治疗。

静脉溶栓治疗具有快速、简便、经济的特点，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。常用的溶栓药物有：选择性纤溶酶原激活剂阿替普酶、瑞替普酶和替奈普酶，以及非选择性纤溶酶原激活剂尿激酶和链激酶等。

其他一般治疗和药物治疗见急性心肌梗死。