肺部血管外间隙中过量液体积聚的现象。 这种肺部液体积聚会影响肺的气体交换,导致呼吸窘迫甚至需要机械通气。
病理生理
正常情况下,毛细血管内皮有一定的通透性,但肺泡上皮不透蛋白质,从血管逸出的少量液体受胶体渗透压的束缚不会进入肺泡,而是及时被淋巴回收。但在病理情况下,肺血管外间隙中液体的产生和清除的平衡被打破,从而导致液体过量积聚。
肺水肿的产生有三个阶段。第一阶段:由于静水压升高或毛细血管通透性增强,液体渗出增加,但被增加的淋巴回流所平衡;第二阶段:液体渗出的增加超过了淋巴回流的限度,水肿开始在细支气管和肺血管周围产生;第三阶段:随着细胞间液进一步增多,液体在肺泡膜周围聚集,最终突破肺泡上皮进入肺泡。
病因和分类
临床上最常见的肺水肿原因是左心疾病导致肺静脉回流受阻,引起肺毛细血管静水压升高。这类肺水肿被称为心源性肺水肿,常见病因包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、主动脉瓣或二尖瓣疾病等;而非心源性肺水肿是由于肺泡-毛细血管屏障的破坏导致的,典型病因是急性呼吸窘迫综合征,肺移植后肺水肿、肺复张后肺水肿也属于此类;理论上来说,淋巴回流受阻也可以导致肺水肿,但临床上不多见。此外,还包括高原性肺水肿、神经源性肺水肿等复合性因素导致的肺水肿。
诊断和治疗
病史
急性心源性肺水肿可发生在既往心脏病史或急性心肌梗死的患者中;非心源性肺水肿可有肺炎、多发性创伤或腹腔感染的病史。
临床表现
包括咳嗽、咳泡沫痰、呼吸急促、端坐呼吸以及呼吸困难。
体征
肺部听诊可闻及吸气性湿啰音。
动脉血气分析、血常规、肝肾功能、心肌酶谱等化验以及胸部X线、肺部超声、胸部CT、肺动脉热稀释技术等检查可为诊断提供依据。
治疗
治疗上主要包括两方面:一方面是针对病因治疗,例如纠正心力衰竭,控制肺部感染等;另一方面是支持治疗,例如机械通气。