支气管哮喘

此种慢性炎症导致气道高反应性以及可逆的气流受限，临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。

病因和发病机制

支气管哮喘的发生受宿主因素（遗传、特应性、气道高反应性、性别、种族、肥胖等）和环境因素（变应原、职业性致敏物、药物、食物、添加剂、感染、烟草暴露、环境污染等）双重影响。此外，精神因素、过度通气或运动、气候改变、月经、妊娠等因素也可诱导哮喘发作。

研究认为支气管哮喘是由Th2细胞介导的对变应原的一种高反应。气道上皮细胞正常修复机制受损，导致气道重塑。嗜酸细胞为主的气道炎症引起的气道高反应性是支气管哮喘患者共同的病理生理特征。支气管的自主神经网络也发挥了调节气道反应性和炎症的作用。

病理

支气管哮喘的基本病理改变为气道炎症和重塑。早期表现为支气管黏膜肿胀和充血、分泌物增多、气道内炎症细胞浸润、气道平滑肌痉挛等可逆的病理改变。随着疾病发展可见支气管慢性炎症改变，表现为柱状上皮细胞纤毛倒伏和脱落、上皮细胞坏死、黏膜上皮杯状细胞增多、黏液蛋白产生增多、支气管黏膜大量炎症细胞浸润、黏液腺增生、基底膜增厚、支气管平滑肌增生，最终导致气道重塑。

诊断

临床症状和体征
反复发作喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发。常与接触变应原、冷空气、物理、化学刺激以及上呼吸道感染、运动等有关。

发作时双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

上述症状和体征经治疗后可缓解或自行缓解。

可变气流受限的客观检查
支气管舒张试验阳性（吸入支气管舒张剂后，FEV1增加＞12%，且FEV1绝对值增加>200毫升）。

支气管激发试验阳性。

呼气流量峰值（peak expiratory flow; PEF）：平均每日昼夜变异率（至少连续7天每日PEF变异率之和/7）＞10%，或PEF周变异率（2周内最高PEF值-最低PEF值）/[（2周内最高PEF值+最低PEF值）×1/2]＞20%。

符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中的任一条，并除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷及咳嗽，可以诊断为支气管哮喘。

根据临床表现，支气管哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。急性发作期指喘息、气急、咳嗽、胸闷等症状突然发生，或原有症状急性加重，以呼气流量减低为特征，常因接触变应原、刺激物或呼吸道感染诱发。慢性持续期是指每周均不同频度和/或不同程度地出现喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，肺通气功能下降。临床缓解期是指患者无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，并维持1年以上。

治疗

急性发作期治疗
哮喘急性发作是指患者喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状在短时间内迅速加重，肺功能恶化，需要给予额外的缓解药物进行治疗的情况。

轻中度哮喘急性发作：可根据病情轻重使用短效β2受体激动剂每次2～4喷，直到症状缓解，同时应增加控制药物如吸入性糖皮质激素（ICS）的剂量。

中重度哮喘急性发作：首选吸入短效β2受体激动剂治疗，重度患者还可联合静脉滴注茶碱类药物治疗；尽早使用全身激素；伴低氧血症和呼吸困难的患者可予控制性氧疗；急性重度和危重哮喘患者必要时需及时给予机械通气治疗。

慢性持续期治疗
治疗目标在于达到支气管哮喘症状的良好控制，维持正常的活动水平，同时尽可能减少急性发作、肺功能不可逆损害和药物相关不良反应的风险。

治疗药物分为控制药物和缓解药物：

控制药物，需要每天使用并长时间维持的药物，主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制，其中主要包括吸入性糖皮质激素、全身性激素、白三烯调节剂、长效β2受体激动剂（LABA）、缓释茶碱、色甘酸钠、抗IgE单克隆抗体等。

缓解药物，又称急救药物，在有症状时按需使用，通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，包括速效吸入和短效口服β2受体激动剂、全身性激素、吸入性抗胆碱能药物、短效茶碱等。