病理上以肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，抗原-抗体免疫复合物沉积于肾小球基底膜脏层上皮细胞内侧为主要表现的一种肾小球疾病。是引起成人肾病综合征的最常见原因。
特征性病理改变为肾小球毛细血管襻上皮侧免疫复合物沉积，基底膜增厚、足细胞损伤，导致肾小球滤过屏障受损，出现大量蛋白尿。临床上根据病因分为特发性和继发性膜性肾病。
病理
光学显微镜
典型表现为肾小球基底膜（glomerular basement membrane; GBM）弥漫增厚及变形，钉突形成（嗜银染色），上皮细胞下、钉突间颗粒状嗜复红蛋白沉积。
免疫荧光
免疫球蛋白G（IgG）和C3沿GBM呈颗粒样、弥散性分布，是MN特征性的免疫病理表现。
电子显微镜
①Ⅰ期：GBM无明显增厚，GBM外侧上皮细胞下有小块、形态不规则的电子致密物沉积。
②Ⅱ期：GBM弥漫增厚，上皮细胞下有电子致密物沉积，钉突明显。
③Ⅲ期：GBM内电子致密物大量的沉积，呈双层结构，上皮下致密物部分溶解。
④Ⅳ期：GBM双层融合呈不规则增厚，致密物中电子致密物有的溶解后形成透亮区。
病因分类
①特发性膜性肾病：被认为是一种自身免疫性疾病，与抗磷脂酶A2受体抗体产生增加相关。
②家族性膜性肾病：仅有少数家族性聚集的报道，并未找到明确的致病基因。
③继发性膜性肾病：常见于系统性红斑狼疮、乙型肝炎病毒感染，肿瘤以及药物等。
临床表现
发病年龄多为40岁以上成年人。80%的患者表现为肾病综合征，15%～20%为无症状蛋白尿，部分患者伴有高血压。约30%特发膜性肾病患者可以自发缓解。特发性膜性肾病极易发生血栓栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40%～50%。
诊断
成人肾病综合征或无症状蛋白尿，经肾活检确诊。血清抗PLA2R抗体水平增高对特发性膜性肾病诊断具有重要参考价值。诊断膜性肾病患者，需注意继发膜性肾病病因筛查。
治疗
非肾病综合征且肾功能正常的特发性膜性肾病，主张以血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为基础的非免疫抑制治疗以减少尿蛋白，控制血压达标。特发性膜性肾病免疫抑制治疗的适应证：
①临床表现为肾病综合征，经过至少6个月的降压和降蛋白尿治疗，24小时尿蛋白持续超过4克，并且维持在基线水平50%以上，且无下降趋势；
②存在与肾病综合征相关的严重临床表现；
③在确诊后6～12个月内Scr升高≥30%，但估算的肾小球滤过率不低于25～30毫升/分/1.73平方米，且上述改变为非肾病综合征并发症所致。
预后
MN自然病程差异较大，约30%患者自然缓解，30%患者持续蛋白尿但肾功能稳定，30%患者5～10年进展至终末期肾病。高龄、伴有较重肾小球硬化和肾小管间质损害的患者预后较差。