任何原因所致肾脏损伤（结构或功能异常）在3个月以上（有或无肾小球滤过率下降），或者肾小球滤过率＜60毫升/（分·1.73米2）在3个月以上（有或无肾脏损伤证据）的一组肾脏疾病。
CKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征称为慢性肾衰竭（CRF）。CRF常常进展为终末期肾脏病（ESRD），CRF晚期称为尿毒症。
病因
复杂多样，包括肾小球肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾病、代谢性疾病和结缔组织疾病性肾损害、感染性肾损害以及先天性和遗传性肾脏疾病等多种疾病。在中国，以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为多见，其次为糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾炎以及多囊肾等，2000年以来糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化的发病率有明显的升高。
发病机制
CKD进展的共同机制
①残存肾单位的肾小球滤过率增加，形成肾小球高灌注、高压力和高滤过。
②蛋白尿引起肾小管间质损害及纤维化。
③肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，促进细胞增殖、细胞外基质积聚和组织纤维化。
④血压升高引起的肾血管病变，导致的肾缺血性损伤，促进肾小球硬化。
⑤脂质代谢紊乱导致组织损伤。
⑥肾小管间质损伤促进肾组织纤维化，引发肾小管重吸收、分泌和排泄障碍，导致球-管失衡、肾小球滤过率降低。⑦饮食中蛋白质负荷加重肾小球高滤过状态及尿蛋白的损伤作用，促进肾小球硬化。
尿毒症症状的发生机制
①尿毒症毒素：随着肾功能减退，肾脏对溶质清除率下降和对某些肽类激素灭活减少，造成多种物质在血液和组织中蓄积，并引起相应尿毒症症状和/或功能异常，并与尿毒症脑病、淀粉样变性、周围神经病变、心血管并发症、肾性骨病等发病相关。
②营养不良：与尿毒症贫血、心血管并发症的发生密切相关，并使尿毒症患者易于并发感染。
③内分泌失调：红细胞生成素减少可引起肾性贫血；25-维生素D3羟化障碍和肾小管对甲状旁腺激素的反应低下可导致骨矿物质代谢异常（MBD）；胰岛素、胰高血糖素代谢失调可引起糖耐量异常。
④矫枉失衡学说：慢性肾衰竭引起机体某些代谢失衡，可引起机体的适应性变化来代偿和纠正这种失衡；但此适应性变化可导致新的失衡，造成机体损害，称之为矫枉失衡。
临床表现
CKD患者早期可以无临床症状，随疾病进展逐渐出现血尿、蛋白尿、浮肿、高血压、腰痛、夜尿增多等一般肾脏疾病临床表现，以及原发疾病特有的临床表现。肾脏具有强大的代偿功能，即使慢性肾衰竭患者早期也常无明显临床症状，大多数患者常常因应激状态引起肾功能急剧恶化或直到晚期大部分肾功能丧失后才出现慢性肾衰竭的临床症状。
食欲减退和晨起恶心、呕吐是尿毒症常见的早期表现。晚期患者胃肠道的任何部位都可出现黏膜糜烂、溃疡，发生胃肠道出血。高血压是CKD患者最常见的并发症；左心室肥厚、扩张性心肌病及充血性心力衰竭，是CKD患者常见的心血管并发症和患者重要死亡原因；约50%尿毒症患者可出现尿毒症性心包炎、心包积液，甚至心包填塞。贫血是CKD患者常见的临床表现；部分患者合并出血，表现为鼻衄、月经量增多、术后伤口出血、胃肠道出血及皮肤瘀斑，严重者可出现心包填塞、颅内出血。尿毒症患者即使是在没有容量负荷的条件下也可发生肺充血和水肿，称之为“尿毒症肺”。15%～20%患者可发生尿毒症性胸膜炎。尿毒症患者可合并中枢神经系统功能紊乱（尿毒症性脑病）和周围神经病变等。瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症。CKD-MBD是CKD常见并发症，伴随CKD进展出现的维生素D水平低下、低钙血症、高磷血症及继发性甲状旁腺功能亢进。
晚期CKD患者经常合并甲状腺功能低下，患者雌激素、雄激素水平降低，卵泡刺激素和黄体生成素水平升高，高催乳素血症多见。患者出现胰岛素抵抗而导致糖利用障碍。CKD患者常合并白细胞功能障碍，引发呼吸系统、泌尿系统及皮肤等部位各种感染，是CKD患者重要的死亡原因。肾衰竭患者排酸功能低下，引发代谢性酸中毒，加重CKD患者的营养不良、肾性骨病及心血管并发症，严重的代谢性酸中毒是慢性肾衰竭患者的重要死亡原因。CKD患者随肾功能恶化，对水电解质调节功能低下，在各种应急因素刺激下，可出现高钠血症、低钠血症、高钾血症、低钙血症、高磷血症等。
诊断
明确CKD的存在
①出现肾脏损伤标志（一项或以上）＞3个月，包括：白蛋白尿[尿白蛋白排泄率（AER）≥30毫克/24小时，尿白蛋白/尿肌酐比值（ACR）≥30毫克/克]；尿沉渣异常；肾小管病变引起的电解质紊乱和其他异常；肾脏病理异常；影像学检查出的肾脏结构异常；肾移植病史。
②或者肾小球滤过率（GFR）下降［GFR＜60毫升/（分·1.73米2）］超过3个月。
除外急性肾脏病变
对于既往无病史也没有实验室检查或影像学结果的患者，出现肾脏结构或功能异常也不能立即诊断为CKD，应除外急性肾脏病变。患者存在3个月以上的肾炎或肾病综合征的病史，或长期夜尿、肾性骨营养不良、在无失血的情况下发生严重的贫血、超声显示双侧肾脏缩小、实质回声增强、高磷血症和低钙血症伴有甲状旁腺素（PTH）升高等支持CKD的诊断。
寻找引起CKD进展的可逆因素
①肾前性因素：循环血容量不足、心功能衰竭、使用非甾体类抗炎药物或血管紧张素转换酶抑制剂。
②肾后性因素：尿路梗阻。
③肾实质性因素：严重高血压、急性肾盂肾炎、急性间质性肾炎、造影剂肾病、高钙血症。
④血管性因素：单侧或双侧肾动脉狭窄、肾静脉血栓形成、动脉栓塞。
⑤混合因素：肾上腺皮质功能减退症、甲状腺功能减退症、感染、创伤及严重的胃肠道出血等。
分析CKD进展程度
在去除引起CKD进展的可逆因素后，应依据患者GFR和白蛋白尿的程度进行分级，以指导治疗和判断预后。
| GFR级别 | GFR/［ml/（min·1.73m2）］ | 评价描述 |
| G1 | ≥90 | 正常或升高 |
| G2 | 60～90 | 轻度下降 |
| G3a | 45～60 | 轻中度下降 |
| G3b | 30～45 | 中重度下降 |
| G4 | 15～30 | 重度下降 |
| G5 | ＜15 | 肾衰竭 |
| 分级 | AER/
（mg/24h） |
ACR | 评价描述 | |
| mg/mmol | mg/g | |||
| A1 | ＜30 | ＜3 | ＜30 | 正常或轻度升高 |
| A2 | 30～300 | 3～30 | 30～300 | 中度升高 |
| A3 | ＞300 | ＞30 | ＞300 | 重度升高 |
明确有无并发症
①感染：呼吸道、泌尿系统及消化道感染。
②心血管并发症：心律失常、心力衰竭。
③肾性贫血及营养不良。
④骨矿物质代谢异常。
⑤尿毒症性脑病。
⑥高钾血症、代谢性酸中毒等。
诊断CKD的原发疾病
正确诊断和有效地治疗引起CKD的原发疾病，对延缓肾衰竭进展、保护肾脏残存功能具有重要意义。必要时可考虑肾活检以明确诊断。
治疗
包括原发疾病、加重因素的治疗和一体化治疗。治疗原发疾病和加重因素，有效治疗原发疾病，消除引起肾功能恶化的可逆因素，是CKD治疗的基础和前提，也是有效延缓肾衰竭进展、保护肾脏功能的关键。
CKD的一体化治疗的治疗原则，是按照CKD的不同阶段，选择不同的防治策略，早期、系统防治。
| 分级 | GFR/［ml/（min·1.73m2）］ | 治疗计划 |
| G1 | ≥90 | 病因的诊断和治疗 治疗合并疾病 延缓疾病进展 减少心血管疾患危险因素 |
| G2 | 60～89 | 估计疾病是否会进展和进展速度 |
| G3a | 45～59 | 评价、预防和诊断并发症 |
| G3b | 30～44 | 治疗并发症 |
| G4 | 15～29 | 准备肾脏替代治疗 |
| G5 | ＜15或透析 | 肾脏替代治疗 |
①健康管理：推荐鼓励CKD患者进行适当体力活动，达到健康体重，停止吸烟，限制酒精摄入量，并接受专家的饮食指导和教育课程。
②营养治疗：核心是低蛋白质饮食。热量摄入：30～35千卡/千克·天；GFR＜30毫升/（分·1.73米2）患者，蛋白质摄入0.6～0.8克/千克·天；脂肪摄入量不超过总热量的30%，不饱和脂肪酸/饱和脂肪酸应2∶1，胆固醇摄入量少于300毫克/天；磷摄入量限制在800毫克/天以下。注意补充叶酸、水溶性维生素以及钙、铁、锌等矿物质。除非存在禁忌证，推荐减少成人钠盐摄入＜5克/天。
③降压治疗：尿白蛋白排泄＜30毫克/天的患者，血压维持≤140/90毫米汞柱；尿白蛋白排泄≥30毫克/天的患者，血压维持≤130/80毫米汞柱。无白蛋白尿和接受肾移植的CKD患者，依据患者并发症及所有其他用药情况选择合适降压药物。对于尿白蛋白排泄30～300毫克/天的糖尿病患者，或者尿白蛋白排泄＞300毫克/天的CKD患者，首选血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和/或血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），但严重肾衰竭患者应慎用，双侧肾动脉狭窄患者禁用。CKD患者常常需要两种以上降压药物联合应用才能达到降压目标。ACEI或ARB与钙通道阻滞剂（CCB）联合应用是临床上的常用组合；如仍未达到降压目标，可在此基础上加用利尿剂与α、β受体阻滞剂。
④控制蛋白尿：不论何种原发病所致的CKD患者，将尿蛋白控制在0.3克/天以下乃至正常范围，不仅可延缓CKD进展，还可减少或减轻心血管并发症的发生，是改善患者长期预后的重要环节。
⑤肾性贫血治疗：对于临床上诊断为CKD合并溶血性贫血、出血性贫血、血液系统肿瘤、营养不良性贫血的患者，应积极寻找病因，并治疗原发疾病；特别是对于合并营养不良性贫血的CKD患者，首先依据病因给予铁剂、叶酸及维生素B12治疗，并观察临床疗效，而不应立即给予刺激红细胞生成药物（ESAs）治疗。只有对于诊断肾性贫血，且考虑贫血的原因为促红细胞生成素（EPO）缺乏的CKD患者才给予ESAs治疗；开始ESAs治疗时应评估引发卒中、高血压等可能风险，并首先处理铁缺乏和炎症状态等导致的贫血原因。对于合并恶性肿瘤史的CKD患者，应谨慎用ESAs治疗，并依据转铁蛋白饱和度和血清铁蛋白水平补充铁剂。
⑥CKD-MBD的治疗：在定期监测血清钙、磷、PTH和特异性碱性磷酸酶活性的基础上，无血管/心脏瓣膜钙化和高钙血症的患者，给予醋酸钙、碳酸钙等含钙磷结合剂控制高磷血症；但推荐应用碳酸司维拉姆、碳酸镧、枸橼酸铁等不含钙磷结合剂，控制血清钙和血磷在正常或接近正常水平。补充天然维生素D或给予活性维生素D及其类似物治疗继发性甲状旁腺功能亢进，疗效不佳的患者和并用或替换西那卡塞治疗。对于高钙血症、高磷血症和高甲状旁腺激素的患者可首先应用西那卡塞治疗。经规范药物治疗仍不能控制的严重继发性甲状旁腺功能亢进，或伴有顽固性高钙血症、高磷血症或已经形成甲状旁腺结节或腺瘤的患者，应考虑行甲状旁腺切除等甲状旁腺干预治疗。
⑦纠正水电解质和酸碱平衡紊乱：尿毒症患者应注意液体补充，但当出现明显水钠潴留时应给予利尿剂。血清钾大于6.5毫摩/升，应实施急诊血液净化治疗。一般每日补充碳酸氢钠3～10克，但出现严重代谢性酸中毒，二氧化碳结合力低于13.5毫摩，并经积极治疗难以纠正者，应实施急诊血液净化治疗。
⑧防治心血管并发症：心血管并发症的防治应从CKD患病之后就开始综合防治。有效地控制血压、纠正贫血和代谢性酸中毒、保持水电解质平衡是防治左心室肥厚、心力衰竭的基础；应重视血管钙化的防治，采取多种措施控制CKD-MBD。合并心力衰竭的患者，可给予血管扩张剂、洋地黄类强心药物治疗，但应密切观察其中毒反应。出现急性肺水肿、充血性心力衰竭的患者，应尽早实施血液净化治疗。尿毒症性心包炎是实施血液净化治疗的绝对适应证，应强化透析治疗，保守治疗无效时可采用心包切除术。
⑨控制感染：原则上依据肾小球滤过率的状况，调整抗生素的剂量和给药间隔时间。可参考美国医学院网站“肾衰竭的药物处方”（www.acponline.org）。
⑩促进尿毒症性毒物的肠道排泄：可采用刺激肠蠕动、增加肠内渗透压及结合肠道内毒性物质等方式，达到促进尿毒症性毒物经肠道排泄的目的。可给予氧化淀粉或甘露醇、大黄制剂等。
⑪肾脏替代治疗：包括血液净化和肾脏移植。常用的血液净化方式有：血液透析、血液滤过及腹膜透析。透析方式或是肾移植的选择应依据患者原发疾病、生活状况、患者及家属的意愿、当地的医疗条件等综合考虑。
预防及转归预后
CKD的预防关键在于对高危人群（老年人，高血压患者，糖尿病患者及既往患有急性肾小球肾炎、急性肾损伤、尿路感染、肾结石的患者等）的定期筛查和危险因素的控制。转归预后受多种因素影响，患者的个体差异较大。主要的影响因素包括：
①患者的遗传背景。
②原发肾脏病控制情况。
③低蛋白饮食是否长期坚持。
④是否有效控制高血压。
⑤贫血是否纠正。
⑥患者营养状况。
⑦心血管并发症的防治。
⑧血液净化的充分性等。
此外，患者的社会、经济条件也影响其预后。