心房颤动

一种以快速无序的心房电活动为特征的室上性快速性心律失常。简称房颤。

心房因无序电活动而失去有效收缩,且房室结对快速心房激动呈现递减传导,造成极不规则心室律以及快速或缓慢心室率,导致心脏泵血功能下降,心房内附壁血栓形成。房颤是临床常见的心律失常,且随着年龄增长其发病率逐渐升高,其主要危害在于严重影响患者生活质量,显著增加心脑卒中和死亡风险。

临床分类和发生机制

根据房颤发作的持续时间,将房颤分为:
①阵发性房颤。指发作后7天内能够自行或干预后终止的房颤,其发作频率不固定。
②持续性房颤。指持续时间超过7天的房颤。
③长程持续性房颤。指持续时间超过12个月的房颤。
④永久性房颤。特指医生和患者共同决定放弃恢复或维持窦性心律的一种房颤类型,主要反映了患者和医生对于房颤的一种治疗态度,而不是房颤自身的病理生理特征,可在患者和医生的治疗倾向性、治疗方法的有效性和患者症状发生变化时改变其分类。

房颤发生的电生理机制包括异位激动触发及心房内存在折返基质。异位激动驱动房颤发生,心房折返是房颤发作和维持的必要条件。房颤发生的病理生理学机制主要包括心房电重构、心房结构重构、心房肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统表达增高、炎症因子、氧化应激、自主神经、遗传因素等。

危险因素

多个危险因素与房颤发生风险增加有关。临床危险因素主要包括老年、高血压、糖尿病、心肌梗死、心脏瓣膜疾病、心力衰竭、肥胖、呼吸睡眠暂停、心胸外科手术、吸烟、运动、饮酒、甲状腺功能亢进、脉压增大、欧裔、家族史和基因变异等。心电图和超声心动图指标包括P波离散度增加、左心室肥厚、左心房增大、左心室短轴缩短率降低和左心室壁厚度增加。血清生物标志物主要包括C-反应蛋白、血浆脑钠肽和同型半胱氨酸升高等。脑卒中、心力衰竭、认知功能障碍及痴呆等疾病的发生都与房颤有密切的关系。

临床评估

①病史采集与体格检查。房颤常见的临床症状包括心慌、胸闷、运动耐量下降、黑矇和晕厥。房颤并发左心房附壁血栓易引起动脉栓塞,其中脑栓塞最常见。房颤患者的体征包括脉律不齐、脉搏短绌、颈静脉搏动不规则、第一心音强弱不等、心率不齐、节律绝对不规整等。
②实验室检查。检测血清电解质、肝功能、肾功能、血细胞计数、甲状腺功能等。
③影像学检查。行二维超声检查以明确有无心脏结构和功能异常,心房大小及有无附壁血栓等。检测左房血栓敏感性和特异性最高的检查是经食管心脏彩超,常用于指导房颤复律和射频消融。胸部X线片有助于发现可能与房颤相关的器质性心、肺疾病。多排CT心房成像可明确心房和心耳的大小和形态,以及与肺静脉的解剖关系等,对指导房颤的消融治疗有重要意义。心脏磁共振(MRI)检查可用来检测心房纤维化的程度并预测房颤消融成功率。
④心电学检查。心电图或其他心电记录是确诊房颤的重要依据。P波消失,f波代之,频率(350~600)次/分,V1导联较清楚。QRS波节律绝对不规则,表现为RR间期不匀齐,QRS波形态多正常。如伴室内差异性传导时,可致QRS波宽大畸形。房颤伴RR间期规则应考虑并存房室阻滞(室率<60次/分)或非阵发性房室交界性心动过速,如果使用了洋地黄类药物,应考虑洋地黄中毒。房颤并存左束支阻滞和右束支阻滞,或房室旁路前向传导,QRS波可出现宽大畸形,但RR间期仍然绝对不匀齐。

治疗

药物抗栓治疗
房颤的抗栓治疗包括血栓栓塞及出血风险评估,抗栓药物的应用。抗栓治疗应基于共同决策、全面衡量卒中和出血风险以及患者偏好,根据血栓栓塞风险选择抗栓治疗。
①血栓栓塞及出血风险评估。血栓栓塞危险评估采用CHA2DS2-VASc评分法,根据患者是否有近期心衰(1分)、高血压(1分)、年龄≥75岁(2分)、糖尿病(1分)、血栓栓塞病史(1分)、血管疾病(1分)、年龄65~74岁(1分)、女性(1分)确定房颤患者的危险分层。积分≥2分者,需服抗凝药物;积分为1分者,口服抗凝药物或阿司匹林或不进行抗栓治疗均可;积分为0分者不需抗栓治疗。抗凝出血危险评估采用HAS-BLED评分法,根据患者是否有血压收缩压>160毫米汞柱(1分)、慢性肝病或胆红素>2倍正常上限或谷丙转氨酶>3倍正常上限(1分)、慢性透析或肾移植或血清肌酐≥200μmol/L(1分)、卒中(1分)、既往出血史和/或出血倾向(1分)、国际标准化比值(INR)不稳定或在治疗窗内的时间<60%(1分)、年龄>65岁(1分)、合并应用抗血小板药物或非甾体类抗炎药(1分)、嗜酒(1分)评价房颤患者抗凝出血风险。评分≤2分为出血低风险者,评分≥3分提示出血风险增高。
②抗血小板药物。服用阿司匹林的建议剂量为(75~150)毫克/天,因增加剂量并不增加其疗效,但不良反应增加。不建议阿司匹林与华法林联合应用,因其抗凝作用并不优于华法林单独应用,而出血风险却明显增加。氯吡格雷临床多用75毫克每日一次顿服,但预防卒中的效益远不如华法林,氯吡格雷与阿司匹林合用预防卒中的作用也不如华法林。
③抗凝药物华法林。CHA2DS2-VASc评分≥2的房颤患者需华法林或新型口服抗凝药物治疗,评分为1分者建议选用口服抗凝药物(华法林或新型口服抗凝药物)或阿司匹林治疗,也可不进行抗栓治疗。华法林始用剂量(2~3)毫克/天,2~4天起效,5~7天达治疗高峰。因此,在开始治疗时应每周监测1~2次,抗凝强度稳定后(连续3次INR均在治疗目标内),每月复查1~2次,华法林剂量根据INR检测值调整。由于华法林的药代动力学受多种食物、药物、酒精等因素影响,故华法林治疗需长期监测和随访,控制INR在目标治疗范围内。
④新型口服抗凝药物。新型口服抗凝药物在保证抗凝疗效的同时显著降低出血风险,其代表药物包括直接凝血酶抑制剂达比加群酯以及直接Xa因子抑制剂利伐沙班、阿哌沙班与艾多沙班。新型口服抗凝药物,应用过程中勿需常规监测凝血功能更便于患者长期治疗。

非药物抗栓治疗
①经皮左心耳封堵。左心耳是房颤患者血栓栓塞起源的重要部位,60%的风湿性心脏病房颤患者心源性血栓来自左心耳,非瓣膜病房颤患者中90%以上血栓形成于左心耳。经皮左心耳封堵是减少房颤患者血栓栓塞事件的策略之一。目前临床上使用较多的左心耳封堵装置主要是WATCHMAN、AMPLATZER Cardiac Plug和LAmbre。经皮左心耳封堵的适应证包括CHA2DS2-VASc评分≥2的房颤患者,同时具有下列情况之一:不适合长期口服抗凝者,服用华法林、INR达标的基础上仍发生卒中或栓塞事件者,HAS-BLED评分≥3。
②外科封闭/切除左心耳。常见方法包括切除缝合、结扎、缝合结扎、心内缝闭、切割吻合器切除和左心耳夹闭器夹闭等。

控制心室率
心室率控制治疗需个体化,根据患者的症状及合并症包括心脏瓣膜病、心功能状态、是否存在预激综合征等情况决定心室率控制目标。
①控制心室率的药物包括β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、洋地黄类及某些抗心律失常药物,如胺碘酮、索他洛尔。心室率控制的药物选择需考虑房颤症状的严重程度、血流动力学状态、是否伴有心衰和是否有潜在的诱因而进行综合判断。临床如需紧急控制房颤快心室率,可考虑静脉用药或电复律。心衰失代偿、新发心肌缺血、低血压等情况下首选同步直流电复律。未充分抗凝或持续时间不确定的房颤患者,可能会出现血栓栓塞的潜在风险。血流动力学稳定的快心室率患者,心室率控制可选择口服药物。
②房室结消融+植入永久起搏器。对部分患者行消融房室结并植入永久起搏器,可有效控制节律和心室率,改善症状、心功能和生活质量。特别适用于药物难以控制心室率的心动过速性心肌病患者。

节律控制
电复律和药物复律是房颤转复为窦律的主要手段。对于血液动力学稳定患者,药物复律可先于电复律。
①电复律。包括体外直流电复律和心内直流电复律。持续性房颤伴血液动力学恶化,包括伴进行性心肌缺血加重、症状性低血压、心衰等患者的复律首选电复律。房颤伴预激心室率快且血液动力学不稳定时,应立即行直流电复律。
②药物复律。用于房颤复律的主要药物是Ⅰc类(氟卡尼、普罗帕酮)和Ⅲ类(胺碘酮、伊布利特、多非利特、维纳卡兰)抗心律失常药物,它们分别通过减慢传导速度和延长有效不应期使折返激动终止而达到房颤复律的目的。
③复律后维持窦律。大多数阵发性或持续性房颤患者,恢复窦律后房颤复发风险仍然很大。不少患者仍需长期服用抗心律失常药物来预防房颤复发。维持窦律的药物主要包括胺腆酮、普罗帕酮、多非利特、索他洛尔、决奈达隆、参松养心胶囊。

经导管消融房颤
对于症状明显、药物治疗无效的阵发性房颤,导管消融可以作为一线治疗。对于病史较短、药物治疗无效、无明显器质性心脏病的症状性持续性房颤,导管消融可作为合理选择。对反复发作的阵发性房颤,权衡药物与导管消融风险及疗效后,导管消融可以作为一线治疗。对于存在心衰和/或左室射血分数(LVEF)减少的症状性房颤患者,导管消融可作为合理选择,但其主要症状和/或心衰应与房颤相关。对于病史较长、不伴有明显器质性心脏病的症状性长程持续性房颤,导管消融可作为维持窦律或预防复发的可选治疗方案之一。通常认为,无心房器质性病变或病变轻微、左房内径<45毫米、房颤持续时间较短、年龄<65岁、心房波相对“不碎”(f波较大)、年龄较轻的患者,可能最能从导管消融中获益。射频导管消融和冷冻球囊导管消融是有效治疗房颤的介入方法。消融治疗的术式主要包括节段性肺静脉电隔离、环肺静脉电隔离、线性消融、心房复杂碎裂电位消融、神经节丛消融、转子消融及递进式消融。

外科治疗
用于治疗房颤的外科术式包括左房隔离术、走廊手术、心房横断术以及迷宫手术等。其中迷宫手术疗效最为确切。

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