炎症性肠病

炎症性肠病的流行病学有两个特征：
①发病率有显著的地域差异和种族差异。
②在亚洲和世界范围发病率有持续增高的趋势。

病因和发病机制

炎症性肠病的确切病因尚不清楚。肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症过程在炎症性肠病发病中可能起重要作用，其发生与下列因素相关：
①环境因素。吸烟与克罗恩病恶化有关；相反，对溃疡性结肠炎可能有保护作用。有一已被普遍接受的假说认为，随着环境变得越来越清洁，儿童期肠道免疫系统接受的外源抗原刺激减弱，形成的“免疫耐受”不够完善，随后对肠道抗原刺激发生的免疫反应易发生紊乱。
②遗传因素。炎症性肠病患者一级亲属发病率显著高于普通人群，发病率单卵双胞胎显著高于双卵双胞胎。已发现一些基因包括CARD15/NOD2、OCTN和GLD5等突变与炎症性肠病有关。
③肠道感染与菌群因素。微生物在炎症性肠病发病中的作用一直受到重视，但未找到特定的致病微生物。炎症性肠病炎症性肠病发生更可能是对肠道菌群发生异常免疫反应所致，证据有两方面。第一，炎症性肠病易感动物模型显示，肠道无菌环境下不发生炎症，但恢复肠道正常菌群，则出现炎症。第二，炎症性肠病病例研究显示，炎症性肠病患者病变部位存在针对自身正常细菌抗原的异常免疫反应；粪便转流能防止克罗恩病 复发，而转流复位后克罗恩病可再复发；抗生素或益生菌制剂治疗对部分患者有效。上述研究提示，炎症性肠病可能存在对肠道菌群的“免疫耐受”缺失。
④免疫因素。肠道黏膜免疫反应的异常激活是导致炎症性肠病肠道炎症发生、发展的直接原因。炎症性肠病患者存在“免疫耐受”缺失，因而对正常肠道抗原（食物或微生物）发生异常免疫反应。

环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动了肠道免疫反应，可能由于免疫调节紊乱或特异抗原的持续刺激，这种免疫反应过度亢进和难于自限，最终造成组织损伤。一般认为，溃疡性结肠炎和克罗恩病是同一疾病的不同亚类，组织损伤的基本病理过程相似，但可能由于致病因素差异，最终导致的组织损害有不同表现。