发生于胃黏膜相关淋巴组织的淋巴瘤。简称胃MALT淋巴瘤。
这是一种由B细胞组成的淋巴结外边缘区淋巴瘤，占全部B细胞淋巴瘤的7%～8%，胃原发性淋巴瘤的50%。胃是胃MALT淋巴瘤最常见的发生部位。
病因和发病机制
胃MALT淋巴瘤患者多数有幽门螺杆菌（Hp）感染，根除幽门螺杆菌可使多数胃MALT淋巴瘤消退。胃MALT淋巴瘤组织含有对幽门螺杆菌具有特异反应的T淋巴细胞，这些幽门螺杆菌反应性T淋巴细胞可促进胃MALT淋巴瘤细胞增殖。虽然Hp感染是胃MALT淋巴瘤的主要病因，但Hp者中仅极少数患者发生胃MALT淋巴瘤，提示其发生必定有其他因素参与。约10%的胃MALT淋巴瘤幽门螺杆菌检测阴性，这些幽门螺杆菌阴性的胃MALT淋巴瘤病可能与自身免疫性疾病如干燥综合征、桥本（Hashimoto）甲状腺炎等相关。
幽门螺杆菌感染不能自发清除，导致慢性感染。持续的幽门螺杆菌抗原刺激可引起胃黏膜多克隆B淋巴细胞增殖，趋化中性粒细胞至炎症部位，随后的活性氧释放可导致B淋巴细胞染色体遗传变异，其中最常见的是t（11；18）易位，产生API2-MALT1融合产物，促进细胞生存和增殖。
临床表现
症状
缺乏特异性症状。主要表现为非特异性的消化不良症状，如上腹部疼痛、不适、饱胀、嗳气等。少部分患者可表现为消化道出血，如黑便、呕血、粪便隐血试验阳性。
体征
多数患者无明显体征，少部分患者可有上腹部压痛。
实验室和辅助检查
内镜检查：疡、胃皱襞增厚直至类似于进展期胃癌的表现。因为胃MALT淋巴瘤内镜下缺乏特征性外观，所以任何可疑病变均需要做黏膜活检。病理检查是关键检查，活检取材应该包括有明显病变的部位和相对正常部位，以满足病理诊断之需。其组织学特征为小到中等大小肿瘤性淋巴样细胞浸润，侵犯上皮组织，导致上皮破坏，形成淋巴上皮病变。这一病变是胃MALT淋巴瘤的典型表现，但缺乏特异性，因为也见于其他类型淋巴瘤，甚至一些反应性炎症变化中。免疫组化染色有助于诊断和鉴别。超声内镜检查被推荐用于胃壁浸润深度和区域淋巴结的初步评估。胃壁浸润深度和区域淋巴结是胃MALT淋巴瘤分期的主要参数，应作为检查常规。胃MALT淋巴瘤可多器官受累，腹部甚至包括胸部的电子计算机断层（CT）扫描检查有助于病变范围评估。
分期
全面评估后，基于病变在胃壁的浸润深度（黏膜、黏膜下、固有肌、浆膜、浆膜外）、有无局部或远处淋巴瘤受累及有无其他器官受累等情况进行分期（早期、中期、晚期）。
诊断
主要依赖病理检查。结合超声内镜和电子计算机断层扫描等检查结果，进行病情分期。
治疗
①根除幽门螺杆菌。是胃MALT淋巴瘤的一线治疗。幽门螺杆菌阳性的早期患者根除幽门螺杆菌后80%可获得缓解，病变稍晚者也可获得不同程度缓解。此外，约三分之一幽门螺杆菌阴性的胃MALT淋巴瘤患者在抗幽门螺杆菌治疗后也得到不同程度缓解。因此，推荐不论病期，不管幽门螺杆菌是否阳性，抗幽门螺杆菌治疗应作为所有胃MALT淋巴瘤患者的一线治疗。在根除幽门螺杆菌治疗时应选择高疗效的根除方案，尽可能在初次治疗时就获得根除。
②放射治疗、免疫治疗和化学治疗。均是胃MALT淋巴瘤的二线治疗策略。放射治疗和化学治疗均很有效，但一般偏向先用放射治疗。化学治疗和/或用利妥昔单抗免疫治疗也很有效，但尚无标准化疗方案。这些全身治疗方案适用于组织学上转化成弥漫性大B细胞淋巴瘤、病变弥散性播散，或晚期病例。
③手术治疗。仅限于并发症如出血或穿孔且内镜治疗无法控制的病例。
治疗后应每3～6个月进行内镜再评估，直至获得组织学和临床完全缓解。
预后
根据包含1408例患者的系统分析表明，总缓解率为77.5%。肿瘤浸润局限于黏膜下层者的缓解率明显高于更深层浸润者；无API2-MALT1易位者比易位者缓解率高。位于胃近端（胃体、贲门）患者的疗效低于位于远端（胃窦、胃角）患者。随访评估显示，根除幽门螺杆菌后远期预后良好，10年后治疗成功率、总生存率和无事件生存率分别为90%、95%和86%。